نکات قابل توجه بیماران مطب

عفونت های تنفسی :

۱( داروهایی که برای شما تجویز شده است به تعداد نوشته شده. لطفا داروهای خود را تمام کنید.

۲( در صورت ابتلا به بیماری تب دار ، استامینوفن را هر ۴ ساعت استفاده کنید.

تعاریف سپسیس sepsis

سپسیس –sepsis

حتما تا بحال با واژه عفونت خون برخورد داشته اید. آنرا به عنوان تشخیص بیمار بستری در ICU شنیده اید یا از زبان پزشک معالج به عنوان یکی از تشخیص هایی که برای بیمار بدحال در نظر گرفته شده است. اکثر مردم از این تشخیص هول و هراس دارند و به نوعی آنرا غیرقابل درمان یا موقعیتی میدانند که میتواند حیات بیمار را تهدید کند. در این بحث قصد داریم شما را بیشتر با تشخیص عفونت خون – سپتی سمی – سپسیس آشنا کنیم. البته دانستن این مفاهیم نباید باعث سوء تعبیر شود و قضاوت در مورد بیمار و بیماری باید صرفا به پزشک معالج واگذار شود.
در ابتدا تعاریف در این زمینه مورد بحث قرار میگیرد :
تعاریف سپسیس :

عفونت : هرگاه عامل بیماریزا اعم از باکتری ، ویروس یا پارازیت در محلی از بدن که بطور معمول عاری از هرگونه عامل بیماریزا است وجود داشته باشت به آن عفونت گفته میشود. وجود میکروب  روی سطح اپیتلیال پوست یا مخاط کلنیزاسیون یا تجمع غیر بیمار گونه میکروب گفته میشود که این حالت با عفونت فرق دارد. میکروبهایی که به عنوان فلور روی سطوح پوستی – مخاطی قرار میگیرند در اکثریت موارد غیربیماریزا هستند یا قدرت بیماریزایی کمی دارند ولی در درصد کمی از بیماران ممکن است باکتریهای بیماریزا تجمع دائم داشته باشند. این حالت برای خود فرد بیماریزا نیست ولی قابلیت انتقال آن به افراد سالم وجود دارد.
وجود باکتری در خون – باکتریمی ( Bacteremia ) : هرگاه بتوان باکتری را در خون کشت داد از این واژه استفاده میشود. بطور معمول خون فاقد میکروب است ولی گاه میکروبها به داخل جریان خون راه می یابند. اگر وجود میکروب در خون موقت باشد به آن باکتریمی گذرا و اگر ممتد باشد ترم باکتریمی مستمر بکار میرود. برای اثبات اینکه میکروب در خون وجود دارد باید حداقل 2 نمونه کشت خون به فاصله نیم ساعت تهیه کرد. اگر در هر دو نمونه یک باکتری رشد کرد به این معنی است که باکتری درجریان خون وجود دارد. اگر باکتری فقط در یک نمونه محیط کشت رشد کرده باشد به معنی آلودگی است چون زمانیکه سرسوزن وارد سیاهرگ میشود تا خون گیری انجام شود ممکن است باکتریهای موجود در سطح پوست وارد سرسوزن شده و در محیط کشت رشد کنند. گرچه در این صورت در اکثر موارد باکتریهای غیرمهاجم رشد داده خواهند شد ولی همانطورکه توضیح داده شد درصد کمی از افراد ممکن است حاوی میکروبهای بیماریزا در سطح پوست خود باشند و لذا در این صورت تشخیص آلودگی محیط کشت با وجود واقعی باکتری در خون ممکن است سخت باشد. درمواردیکه بخواهیم باکتریمی ممتد ( Persistent Bacteremia ) را از باکتریمی گذرا تشخیص دهیم از سه نوبت کشت خون استفاده میکنیم. فواصل این سه نوبت باز نیم ساعت است ولی میتوان بین کشت دوم و سوم فاصله زمانی بیشتری قائل شد. اگر یک نمونه باکتری در هر سه محیط کشت رشد کند به معنی وجود باکتری بصورت پایدار و مستمر در خون است. این حالت عموما زمانی دیده میشود که یک منشاء تولید کننده میکروب ( نظیر آبسه های عمقی – احشایی ) به رگ خونی باز شده باشد ویا جایی در داخل خود گردش خون باکتری در حال رشد و تکثیر باشد ( مثل اندوکاردیت – که میکروب روی دریچه های قلب جایگزین شده در حال تکثیر و روانه کردن باکتری به گردش خون است ) .
واکنش التهابی عمومی بدن ( SIRS) :  هرگاه به هر علتی بدن در مقابل عوامل تهدید کننده سیستم ایمنی واکنش منتشر نشان دهد به گونه ای که هنگام معاینه بیمار یا آزمایشات بالینی اولیه این معیارها وجود داشته باشد SIRS گفته میشود: این معیارها عبارتند از : 1) افزایش درجه حرارت بدن به بیش از 38 درجه سانتیگراد یا کاهش دمای بدن به زیر 36 درجه 2) افزایش تعداد ضربان قلب به بیش از 90 ضربان در دقیقه  3) افزایش تعداد تنفس بیمار به بیش از 20 تنفس در دقیقه ویا اینکه طی اندازه گیری فشار گاز دی اکسید کربن خون , Pco2 کمتر از 32 باشد. 4) افزایش تعداد گلبولهای سفید خون به بیش از 12000 سلول در میلی لیتر مکعب خون ویا کاهش آن به کمتر از 4000 در هر میلیلیتر مکعب خون یا اینکه تعداد گلبولهای سفید نارس( band cell ) خون بیش از 10% کل گلبولهای سفید باشد. گلبولهای سفید نارس زمانی وارد گردش خون میشوند که نیاز بدن به گلبول سفید بیش از میزان تولید آن در مغز استخوان باشد. در این حالت مغز استخوان که کار ساخت و پرورش گلبولهای سفید بخصوص نوع PMN را به عهده دارد مجبور میشود این گلبولها را که هنوز باید در مغز استخوان بمانند تا پرورش کامل یابند را روانه گردش خون کند. این حالت که " باندمی " نیز خوانده میشود نشان دهنده این است که بدن با یک عفونت جدی روبرو است.
تشخیص SIRS با چالشهای زیادی روبرو است. عموما شایعترین حالتی که سبب ایجاد SIRS میشود عفونت های سیستمیک است . باکتریها از موثرترین عوامل بیماریزا برای تحریک سیستم ایمنی و راه انداختن آبشار Sepsis یا SIRS محسوب میشوند ولی حالتهای بالینی دیگری نیز هستند که بدون اینکه با عفونت یا میکروب همراه باشند میتوانند این واکنش عمومی را در بدن راه بیاندازند. نمونه بارز آن سوختگی شدید یا التهاب حاد لوزالمعده ( پانکراتیت حاد ) است. در این موارد نیز آزاد سازی سایتوکاین ها و کموکاین ها و مدیاتورهای مختلف میتواند ماکروفاژ را تحریک کرده آغاز کننده جریان SIRS باشد. افتراق بین SIRS با sepsis این است که : هر گاه SIRS در اثر عفونت ایجاد شده باشد به آن سپسیس گفته میشود. لازم نیست عفونت اثبات شده در بدن داشته باشیم , هرگاه علائم پاسخ التهابی منتشر را داشته باشیم و شک بالینی بر این باشد که این علائم توسط حمله باکتری به بدن ایجاد شده باشد به آن ؛ تشخیص sepsis تعلق میگیرد.
اگر در نظر بگیریم بسیاری از عفونتهای باکتریال یا حتی ویروسی میتوانند علائم فوق را ایجاد کنند باز تشخیص sepsis دشوار تر خواهد شد. بعنوان مثال فردی که به آنفولانزا مبتلا است دچار تب ؛ افزایش ضربان قلب ؛ افزایش تعداد تنفس و افزایش یا کاهش گلبولهای سفید خون خواهد شد. یا فردی که به پیلونفریت ( عفونت کلیه ) یا نومونیا ( عفونت ریوی ) مبتلا است ؛ همین علائم را دارد. پس چگونه بین این عفونتها و سپسیس افتراق قائل شویم ؟ توجه به این نکته نیز بسیار مهم است که اگر فرد به سپسیس مبتلا باشد در معرض پیشرفت سریع بیماری به سمت سپسیس شدید و شوک سپتیک است و تا مرگ تنها 2 و حداکثر 3 روز فاصله دارد و الزاما و بصورت اورژانسی باید بستری شود ولی اگر به عفونت ریه یا کلیه مبتلا باشد حتی با تجویز آنتی بیوتیک خوراکی نیز به بهبودی خواهد رسید یا فرد مبتلا به آنفولانزا فقط با درمان حمایتی بهبود خواهد یافت. پس تشخیص زودرس سپسیس حائز اهمیت بسیار است. نکته ای که در تشخیص سپسیس کلیدی است و مرز حیات و مرگ بیمار را رقم میزند این است که 1) در sepsis یا بهتر بگوییم sever sepsis خونرسانی به اعضاء واحشاء دچار اختلال میشود که در هر ارگان علائم خاص خود را دارد و 2) در sepsis منشا عفونت بیمار مشخص نیست. پس بطور خلاصه اگر بخواهیم بین عفونتهای سیستمیک و سپسیس تشخیص بالینی قائل شویم : در عفونتهای سیستمیک بیمار چندان بدحال نیست و منشاء عفونت با معاینه یا حداکثر؛ استفاده از امکانات مختصر تشخیصی آزمایشگاهی یا عکس برداری قابل تشخیص است ولی در sepsis کانون واضحی ازعفونت وجود ندارد و یا اگر باشد توجیه کننده علائم بیمار نیست و دوم اینکه بیمار بدحال است. یعنی در اثر کاهش خونرسانی به مغز کاهش سطح هوشیاری از گیجی تا کما را دارد ؛ کاهش خونرسانی به کلیه ها سبب کم شدن حجم ادرار میشود و غیره. به این حالت بالینی " سپتیک" گفته میشود. در معنی لغوی به معنی " سمی " است و از نظر تعریفی حالتی است که لیپوپلی ساکارید جدار سلولی باکتری های گرم منفی سیستم ایمنی را به گونه ای تحریک کرده اند که سبب سپسیس و کاهش فشار خون و کاهش خونرسانی به اعضاء بدن میشود.
افت فشار خون : به سه گونه تعریف میشود : 1) افت فشار خون سیستولیک به کمتر از 90 میلیمتر جیوه. 2) کاهش بیشتر از 70 میانگین فشار خون سیستولیک و دیاستولیک ( فشار خون سیستولیک + فشار خون دیاستولیک تقسیم بر 2 ) و یا 3) کاهش 40 میلیمتر جیوه از فشار خون سیستولیک پایه بیمار. بعنوان مثال اگر فشار خون فردی بطور متوالی 150 میلیمتر جیوه باشد ؛ فشار خون سیستولیک 100 و کمتر برای او افت فشار خون محسوب میشود.
افت فشار خون در جریان سپسیس یک واقعه هشدار دهنده و جدی است. در حالت عادی بالا نگه داشتن فشار خون برای بدن حیاتی است و در شرایطی نظیر کم شدن پلاسما یا از دست دادن خون بدن با مکانیسم های متعدد نظیر افزایش تعداد ضربان قلب ؛ افزایش قدرت انقباضی قلب ؛ کاستن از جریان خون احشاء و غیره سعی در بالا نگه داشتن فشار خون میکند تا ارگانهای حیاتی نظیر مغز و قلب دچار کمبود اکسیژن نشوند. پس هرگاه در جریان سپسیس فشار خون افت کند به این معنی است که ساز و کارهای بدن برای مقابله با کاهش آن کارآ نبوده و از این به بعد بدن در معرض آسیب جدی قرار دارد.
سپسیس شدید : severe sepsis  حالتی است بعد از سپسیس که طی آن افت فشار خون ایجاد شده ویا خونرسانی به احشاء داخلی یا ارگانهای حیاتی کم شده و علائم این کمبود خونرسانی در بیمار مشهود است. بارز ترین این علائم شامل افت فشار خون ؛ اختلال سطح هوشیاری ( از گیج شدن تا کما ) ویا در مورد کلیه ؛ کاهش مقدار ادرار و در مورد ریه ؛ جراحت حاد ریوی ( ALI) را میتوان نام برد. افت فشار خون در این مرحله را می توان با تجویز مایعات برطرف کرد و نیاز به استفاده از داروهای وازوپرسور نظیر دوپامین نیست ولی درمراحل پیشرفته تر تنها با جبران مایعات نمیتوان فشار خون را به حد نرمال رساند.  افراد مسن در اثر عفونتهای شدید مثل ذات الریه درجاتی از اختلال سطح هوشیاری پیدا میکنند. این حالت عموما از Confusion فراتر نمیرود ولی در صورتیکه بیماری زمینه ای وجود داشته باشد یا آسیب قدیمی مغز وجود داشته باشد ممکن است تا سطح ساب کما پیش رود. دراثر عفونت علائم سیستمیک تب ؛ افزایش تعداد ضربان قلب و افزایش تعداد تنفس نیز وجود دارد و نکته مهم اینکه باید این حالت را از سپسیس افتراق داد. با توجه به اینکه سپسیس در افراد مسن ( و نیز نوزادان ) شیوع بیشتری دارد گاه این افتراق مشکل میشود.
شوک سپتیک : عبارت است از افت فشار خون در زمینه سپسیس  که نتوان با تجویز مایعات وریدی آن را جبران کرد و نیاز حتمی به داروهای افزایش دهنده فشار خون وجود داشته باشد. علاوه بر آن علائم کاهش خونرسانی به اعضاء شدید تر شده در اثر کاهش خونرسانی مویرگی اسیدوز لاکتیک ایجاد می شود و به فاصله کوتاهی خون نیز اسیدی تر میشود. کاهش سطح هوشیاری عمیق تر است ؛ کاهش حجم ادرار بیشتر و جراحت حاد ریوی شدیدتر می باشد. اگر یک ساعت یا بیشتر از تجویز داروی افزایش دهنده فشار ( وازوپرسور نظیر دوپامین ) بگذرد و فشار خون افزایش پیدا نکند واژه شوک سپتیک مقاوم ( refractory septic shock) اطلاق میشود. در این مرحله عملا برای نجات جان بیمار نمیتوان اقدام درمانی انجام داد.
بطور کلی وقتی بیمار مبتلا به سپسیس وارد فاز SOFA و افت پیشرونده فشار خون میشود نمیتوان اقدام موثری برای او انجام داد. تجویز آنتی بیوتیک مناسب ؛ جبران آب و الکترولیت ؛ تجویز مایعات وریدی کافی همگی زمانی موثرند که شدت بیماری از سپسیس شدید فراتر نرفته باشد. لذا باید نهایت اهتمام بر این باشد که سپسیس در مراحل اولیه تشخیص داده شود.
اگر برای بیمار تشخیص سپسیس گذاشته شود و بعد جواب کشت خون بیمار مثبت گزارش شود ؛ واژه سپتی سمی اطلاق میشود.  سپتی سمی از جهاتی با باکتریمی مشابه است. تفاوت در این است که باکتریمی یک تشخیص آزمایشگاهی است . یعنی صرف وجود باکتری در خون برای اطلاق این تشخیص کافی است ولی در سپتی سمی علاوه بر داشتن کشت خون مثبت باید علائم بالینی منطبق نیز وجود داشته باشد. علائم شامل علائم سپسیس شدید است. پس سپتی سمی یک تشخیص بالینی – آزمایشگاهی است. از طرفی سپسیس یک تشخیص صرفا بالینی است. از طرفی سپتی سمی همیشه با باکتریمی یکسان در نظر گرفته نمیشود. بیماری که به تب مالت حاد مبتلا است دارای کشت خون مثبت است. در حصبه نیز چنین است. در بسیاری از عفونتهای مایکوباکتریومی بخصوص فرم آتیپیک مایکوباکتریا نیز کشت خون مثبت است. در این موارد بیمار به باکتریمی مبتلا است ولی سپتی سمیک نیست. عفونت با میکروبهای داخل سلولی مثل بروسلوز گرچه میتوانند کشت خون را مثبت کنند ولی بیمار را بدحال ( سپتیک ) نمیکنند. به این دلیل است که افتراق بین واژه های سپسیس ؛ سپتی سمی ؛ باکتریمی حائز اهمیت بسیار است و همانطور که تشخیص درست میتواند نجات دهنده جان بیمار باشد تشخیص دیرهنگام یا غلط میتواند به همین میزان تهدید کننده جان بیمار محسوب شود
پایان..

عفونت گوش: Otitis

عفونت گوش:
عفونتهای گوش را میتوان به سه قسمت تقسیم کرد :
عفونت گوش خارجی –otitis externa
عفونت گوش میانی – otitis media
ماستوئیدیت – mastoiditis
عفونت گوش خارجی :
گوش خارجی کانال گوش از بدو کانال شنوایی تا پرده صماخ ( tympanic membrane) را تشکیل میدهد. این بخش را میتوان جزئی از پوست بحساب آورد چون دقیقا توسط پوست پوشیده شده است. لذا عفونتهای این بخش از گوش نیز شبیه عفونتهای پوست میباشد. نیمه خارجی ( بیرونی ) کانال غضروفی و نیمه داخلی آن استخوانی است که از استخوان تمپورال عبور میکند. در نیمه بیرونی پوست به غضروف زیر آن اتصالی نسبتا سست دارد و در بخش داخلی پوست به سختی به استخوان چسبیده است. لذا ایجاد عفونت در پوست یا زیر پوست کانال گوش بعلت فضای کاملا محدود درد شدید ایجاد میکند.
عفونت کانال گوش نظیر عفونت پوست سایر نقاط بدن است. بعلت تنگی و پیچ و خم کانال مایعات یا اجسام خارجی که وارد گوش میشوند بدام می افتندو سبب تحریک و جراحت نسج سطحی کانال میشوند. درد و خارش شدید خواهد بود چون نسج ملتهب فضای کافی برای گسترش ندارد. عفونت کانال گوش را میتوان به 4 نوع تقسیم کرد : 1) عفونت حاد موضعی 2 ) عفونت حاد منتشر  3) عفونت مزمن کانال گوش 4) اوتیت خارجی بدخیم.                                 
بیماریزایی :
تنگی که در کانال گوش در محل اتصال قسمت غضروفی به استخوانی وجود دارد مانع از این میشود که واکس ( جرم ) گوش یا اجسام خارجی به اندازه کافی داخل کانال شده و به پرده تمپان نزدیک شود. در 3/1 خارجی کانال فولیکولهای مو قرار دارند که میتوانند منشا برای ورود میکروب به پوست محسوب شده فولیکولیت ایجاد کنند.
فلور میکروبی گوش خارجی شبیه فلور پوست سایر نقاط بدن است. میکروبهایی نظیر :staphylococcus epidermidis  و staphylococcus aureus  و  corynebacteria  و به حد کمتری باکتریهای بی هوازی نظیر propionibacterium acnes در کانال گوش وجود دارند. میکروبهایی که برای گوش میانی بیماریزا هستند نظیر : Streptococcus pneumonia ,Haemophilus influenza , Moraxella catarrhalis به ندرت در کانال گوش دیده میشوند مگر اینکه پرده گوش سوراخ باشد.                                                                   
ایجاد خراشهای ظریف در کانال گوش باعث میشود میکروبهایی که روی پوست قرار گرفته اند به زیر پوست و نسج زیرپوستی دسترسی پیدا کنند.تهاجم باکتری سبب ایجاد التهاب و تشکیل چرک میشود. عفونت با میکروب سودومونا آئروژینوزا سبب ایجاد عفونت نسبتا شدیدی در کانال میشود که میتواند به نسوج عمقی تر پوست نیز تهاجم ایجاد کرده یک التهاب نکروزان در موضع پدید می آورد. این پدیده در افراد دیابتیک که خونرسانی محدود تری در اثر میکروآنژیوپاتی دارند بیشتر دیده میشود.
تظاهرات بالینی:
عفونت حاد موضعی : عموما بشکل یک کورک یا پوسچول دیده میشود که ناشی از ورود میکروب به فولیکول مو است. فورنکل بطور شایع توسط استافیلوکوک اورئوس ایجاد میشود. استرپتوکوک گروه A نیز نظیر اریزیپلاس ( erysipelas) میتواند کانال و کونکا را درگیر کند. درد ممکن است شدید باشد. طاول خونریزی دهنده به رنگ ارغوانی یا قرمز تیره میتواند در نیمه استخوانی کانال یا حتی روی پرده گوش ایجاد شود. آدنوپاتی در لنفاتیک درناژ کننده موضع ممکن است دیده شود. درمان :  در موارد خفیف کمپرس گرم و آنتی بیوتیک سیستمیک میتواند عفونت را برطرف کند. در موارد عفونت شدید یا تشکیل آبسه انسیزیون و درناژ آبسه ممکن است لازم باشد.
عفونت حاد منتشر : این حالت به " گوش شناگران" معروف است ( swimmer's ear) . عموما در مناطق با آب و هوای گرم و مرطوب دیده میشود. ابتدا با خارش گوش شروع شده بتدریج درد ایجاد میشود. پوست کانال قرمز و متورم است. باسیلهای گرم منفی بخصوص سودومونا آئروژینوزا نقش عمده ای در بیماریزایی این حالت دارند. درمان: شستشو با نرمال سالین هیپرتونیک (3٪) با مخلوطی از الکل 70٪ تا 95٪ و استیک اسید میتواند در شروع بیماری جنبه درمانی داشته باشد. محلولهای هیروفیلیک نظیر محلول بارو ( Burrow's solution ) بمدت 2-1 روز میتواند التهاب را کم کند. آنتی بیوتیک موضعی نظیر قطره سیپروفلوکساسین به همراه قطره دگزامتازون بمدت 10 روز موثر است. همچنین میتوان از قطره نئومایسین به تنهایی و یا قطره پلی میگزین همراه با هیدروکورتیزون در کاهش التهاب گوش موثر است.
عفونت مزمن گوش خارجی : هرگاه پرده گوش سوراخ باشد و ترشحات چرکی وارد کانال شوند تحریک کانال ایجاد شده و اوتیت مزمن ایجاد میکند. لذا فاکتور مستعد کننده اوتیت مدیای مزمن چرکی است. درمان: درمان در جهت برطرف کردن التهاب و عفونت گوش میانی است. از علل ناشایع عفونت مزمن گوش خارجی میتوان از سل – سیفیلیس – یاز – جذام و سارکوئیدوز نام برد.
اوتیت خارجی بدخیم یا متهاجم : یک عفونت شدید – نکروزان  است که اس اپیتلیوم سنگفرشی کانال گوش به مناطق مجاور گوش نظیر عروق خونی – غضروف و استخوان گوش تهاجم می یابد. درد شدید و تندرنس اطراف گوش و ماستوئید توام با تخلیه چرک از کانال جزء علائم این بیماری محسوب میشوند. در افراد مسن – دیابتیک و دچار نقص سیستم ایمنی خطر تهدید کننده حیات دارد. هرگاه عفونت به استخوان تمپورال و سپس سینوس سیگموئید – بولب ژوگولر – قاعده جمجمعه و مننژ دسترسی پیدا کند خطر مرگ افزایش می یابد. در تهاجم عفونت فلج صورت ( بصورت دائمی ) ایجاد میشودو فلج اعصاب 9 و 10 و 12 بطور شایعتر دیده میشود.  شایعترین ارگانیسم مسئول این عفونت سودومونا آئروژینوزا است. جهت تعیین میزان گسترش عفونت باید از CTs  ویا MRI استفاده کرد. درمان: کانال باید دبرید شود و نسوج مرده زدوده شوند. قطره آنتی بیوتیک گوش با پوشش ضد سودومونا مثل سیپروفلوکساسین توام با یک استروئید موضعی داخل کانال ریخته شود. همچنین درمان سیستمیک با آنتی بیوتیک مناسب برای 4 الی 6 هفته استفاده شود. میتوان از Ceftazidime – cefepime – piperacillin  توام با یک آمینوگلیکوزید نظیر جنتامایسین یا توبرامایسین استفاده کرد. در موارد خفیف بیماری یا در ابتدای شروع علائم میتوان درمان خوراکی با سیپروفلوکساسین با دوز کافی بکار برد.
عفونتهای قارچی ممکن است عفونت کانال گوش ایجاد کنند. گونه های Aspergillus  مسئول اکثریت عفونتهای قارچی گوش است. در بچه ها و بیماران مبتلا به کاندیدیازیس جلدی – مخاطی مزمن (CMC) کاندیدا آلبیکنس را باید در نظر داشت.

اوتیت مدیا   OTITIS MEDIA                 
وجود مایع در گوش میانی همراه با علائم و نشانه های عفونت حاد گوش را اوتیت مدیا میگویند. گرچه سرخ شدن پرده گوش از زودرس ترین علائم اوتیت مدیا است ولی به تنهایی نمیتواند دلیل اوتیت مدیا باشد چون در عفونتهای گوش خارجی نیز احتمال التهاب و سرخی پرده گوش وجود دارد. لذا برای تایید عفونت گوش میانی حتما باید از وجود مایع یا چرک در داخل گوش میانی ( پشت پرده گوش) اطمینان حاصل کرد.
عونت گوش میانی در کودکان زیر سه سال شایعتر است. و در این سنین کودکان 6 ماهه تا 24 ماهه بیشترین در صد مبتلایان را تشکیل میدهند. بعد از سه سالگی از شیوع عفونت کاسته میشود تا مجددا در سنین 6-5 سالگی یا بدو ورود به مدرسه که شیوع آن مختصر افزایش می یابد. شیوع عفونت در کودکان بسیار زیاد است بطوریکه 23  کودکان زیر سه سال حداقل یک اپیزود عفونت گوش میانی را تجربه میکنند. در این گروه 3/1 موارد بیشتر از سه بار به عفونت گوش مبتلا میشوند. عوامل متعددی که سبب عفونت گوش میشود سبب میشود تکرار عفونت نیز در اطفال شایع باشد. اختلالات آناتومیکی نظیر شکاف کام – شکاف زبان کوچک – انسداد آناتومیک یا فیزیولوژیک کانال اوستاش ( Austachian tube  ) ابتلا به عفونت گوش را تسهیل میکند. نقص ایمنی در نوزادان از عوامل مستعد کننده عفونت گوش محسوب میشود. نوزادانیکه حداقل 3 ماه اول تولد را از شیر مادر تغذیه کرده اند مقاومت بیشتری در مقابل ابتلاء عفونت گوش دارند. آلودگی هوا ( دی اکسید گوگرد )– اختلالات فشار هوا ( atmospheric conditions ) و عفونتهای ویروسی دستگاه تنفس فوقانی از عوامل مستعد کننده عفونت گوش هستند.
بیماریزایی:
گوش میانی بخشی از دستگاه تنفس فوقانی است و توسط همان سلولهای اپیتلیال تنفسی مژکدار پوشیده شده اند. کانال اوستاش راهی است که گوش میانی را به حلق ارتباط میدهد. برقراری تعادل هوا بین گوش میانی با هوای خارج – درناژ ترشحات کانال گوش میانی و جلوگیری از ورود ترشحات حلق به گوش از وظایف کانال اوستاش محسوب میشود. هرگاه یکی از این موارد دچار اشکال شود مایع و عفونت در گوش میانی تجمع می یابد. التهاب مخاط و دهانه کانال اوستاش انسداد بیشتر مجرا را باعث میشود . ترشحات در گوش میانی تجمع می یابند و تکثیر باکتریها منجر به عفونت چرکی گوش میشود.
میکروبیولوژی:
عمده ترین باکتریهایی که منجر به عفونت گوش میانی میشوند عبارتند از :S.pneumoniae  و H.influenzae  و M.catarrhalis. استرپتوکوکوس نومونیه شایعترین ارگانیسم محسوب میشود.واکسیناسیون علیه پنوموکوک میتواند تا 70٪ از عفونتهای گوش میانی را کاهش دهد.در مورد  H.influenzae  بیشتر انواع nontypable بیماریزا هستند ولی هموفیلوس تایپ B در 10٪ موارد در کودکان بیماریزایی ایجاد میکند. این 10٪ توسط واکسیناسیون علیه هموفیلوس قابل پیشگیری است.
ویروسها : ویروسها بطور شایع گوش میانی را درگی میکنند. همه گیریهای عفونتهای ویروسی با عود و افزایش موارد ابتلا به اوتیت همراه است. ویروسهایی نظیر : RSV – influenza virus – enteroviruse , rhinoviruses شایعتر هستند. گاه ترکیبی از عفونت ویروسی و باکتریال در مایع موجود در گوش یافت میشود. در اینصورت عفونت گوش شدیدتر و طولانی تر است.
کلامیدیا – مایکوپلاسما : Mycoplasma pneumonia گرچه یک عفونت نسبتا ناشایع گوش محسوب میشود ولی بعلت ایجاد طاول خونریزی دهنده روی پرده گوش ( hemorrhagic bullous myringitis ) حائز اهمیت زیاد است. در مواردیکه علاوه بر عفونت گوش میانی عفونت دستگاه تنفسی تحتانی نیز وجود داشته باشد باید به این ژرم مشکوک شد. Chlamydia trachomatis در اطفال زیر 6 ماه میتواند عفونت حاد تنفسی ایجاد کرده و گوش میانی را نیز درگیر کند.
علائم بیماری – تشخیص :
همانطور که ذکر شد عمده ترین وجه تشخیصی اوتیت مدیا وجود مایع در گوش میانی است. علائم و نشانه های عفونت به دو بخش الف) اختصاصی و ب) غیر اختصاصی تقسیم میشوند. علائم اختصاصی شامل : درد گوش – ترشح چرکی از گوش  و کاهش شنوایی است . سرگیجه – وزوز گوش (tinnitus) و نیستاگموس ( حرکت تند افقی چشمها به دو طرف ) نیز گاها دیده میشود. از علائم غیر اختصاصی میتوان : تب – ضعف و بیحالی  و بیقراری ( بخصوص در بچه ها ). قرمزی پرده گوش در اکثر موارد دیده میشود ولی به تنهایی دلیل عفونت گوش نیست. وجود مایع در پشت پرده گوش باید اثبات شود و تنها با معاینه اتوسکوپیک معمولی قابل اعتماد نیست. به دو روش میتوان از وجود مایع در گوش میانی اطمینان حاصل کرد : 1) اتوسکوپی نوماتیک – pneumatic otoscopy  - که توسط اتوسکوپ مجهز به سیستم پنوماتیک انجام میشود. بعد از اینکه اتوسکوپ در کانال گوش فیکس شد بادکنک دستگاه را میفشاریم. به این ترتیب مقداری هوا وارد کانال گوش میشود. در حالت عادی که مایعی پشت پرده وجود ندارد حرکت پرده گوش آزاد است. لذا بعلت فشار مثبت داخل کانال پرده گوش به سمت گوش میانی حرکت میکند و بعد از برداشتن فشار از بادکنک پرده بسرعت به عقب بر میگردد. اگر مایع در گوش وجود داشته باشد حرکت پرده محدود و کند است ویا پس از برداشته شدن فشار هوا پرده به عقب بر نمیگردد. متد دوم استفاده از روش تیمپانومتری الکترواکوستیک است (electroacoustic ipmedanc e tympanometry ) که میزان حرکت پرده گوش را به دقت اندازه گیری کرده یافته های عینی از وجود هوا یا مایع در گوش میانی بدست میدهد .
علیرغم از بین رفتن عفونت گوش میانی بعد از شروع درمان آنتی بیوتیک مایع داخل گوش به سرعت جذب نمیشود. در 70٪ کودکان تا 2 هفته و در 10٪ موارد حتی پس از گذشت سه ماه از علائم عفونت گوش ممکن است مایع در گوش موجود بوده و تست تیمپانومتری مثبت باشد.
از دیگر علائم وجود مایع در گوش کاهش شنوایی است که شنوایی تا حد 25-dB ممکن است کاهش یابد. به این دلیل کودکانی که به کرات دچار عفونت گوش میشوند ممکن است دچار اختلالات گفتاری – تکلم  و مهارتهای شناختی شوند.
بهترین راه تشخیص عامل بیماریزا در عفونت گوش میانی آسپیراسیون مایع از راه پرده گوش است ( tympanocentesis). کشت حلق و لوزه نمیتواند نتایج قابل اعتمادی در بر داشته باشد. در کودکانی که شدیدا بدحال هستند یا به درمان آنتی بیوتیک قبلی پاسخ مناسب نداده اند یا به نحوی دارای نقص ایمنی محسوب میشوند تیمپانوسنتز باید انجام شود ولی در سایر موارد اینکار ضرورت ندارد و درمان empiric بر اساس ژرمهای شایع صورت میپذیرد. بیماریکه تحت درمان قرار گرفته باشد و بعد از48 الی 72 ساعت از شروع درمان علائم بهبودی در وی ظاهر نگردد نیز باید تمپانوسنتز شود.
درمان :
در درمان عفونت گوش میانی انتخاب آنتی بیوتیک باید بر اساس پوشش سه ژرم عمده باشد : S.pneumoniae , H.influenzae , M.catarrhalis . چون اکثریت قریب به اتفاق موارد عفونت گوش به علت این سه گروه میکروب اتفاق می افتد. S.aureus , s.pyogenes مسئول درصد کمی از عفونتها محسوب شده در اعمال درمان اولیه نیاز به پوشش ندارند. حدود 30٪ موارد هموفیلوس اینفلوئنزی و 70٪ موارد موراگزلا کاتارالیس بتالاکتاماز مثبت هستند و در درمان آنها باید از ترکیب beta lactam- beta lactamase استفاده کرد.
در کل انتخاب اول درمان برای عفونت گوش میانی ( بشرطی که با عوارض شدید همراه نباشد ) شامل آموکسی سیلین است. این دارو چند دهه بطور موفقیت آمیزی برای درمان عفونت گوش میانی بکار رفته و هنوز هم خط اول درمان محسوب میشود. نکته ای که باید در نظر داشت این است که در صورتیکه آموکسی سیلین تجویز شود باید دوز آن دو برابر حد معمول لحاظ گردد. یعنی سطح سرمی آن بیش از 70٪ MIC  میکروب باشد. بطور معمول دوز 80 میلیگرم به ازای هر کیلوگرم در روز میتواند اکثر موارد عفونت گوش را درمان کند. در نظر داشته باشیم دوز معمول آموکسی سیلین 40 میلیگرم بازای هر کیلوگرم وزن در روز است. به این ترتیب برای یک کودک 20 کیلوگرمی حدودا 500 میلیگرم دارو هر 8 ساعت لازم میباشد. در بالغین حداقل دز آموکسی سیلین 1 گرم هر 6 ساعت یا 3 عدد کپسول آموکسی سیلین 500 میلیگرمی هر 8 ساعت تعیین میشود. اگر در نظر بگیریم در کل 10٪ موارد عفونت گوش با ارگانیسم های تولید کننده بتالاکتاماز ایجاد میشود تجویز آموکسی سیلین با دوز دوبل در اپیزود اول میتواند 90٪ موارد بیماری را درمان کند. در صورتیکه شکست درمان با آموکسی سیلین وجود داشت باید از کوآموکسی کلاو با دوز 90 -80 میلیگرم در روز در دو دوز منقسم استفاده کرد. سفوروکسیم آکستیل (Cefuroxime axetil) انتخاب دوم است و در بسیاری از بالغین و کودکان بهتر از کوآموکسی کلاو تحمل میشود و نتیجه بهتری نیز دارد. داروی سوم سفتریاکسون است که به شکل تزریقی تاثیری مناسب دارد.
داروهایی که به عنوان آلترناتیو ( جایگزین ) برای آموکسی سیلین در نظر گرفته میشوند شامل : کوتریموکسازول – ترکیب اریترومایسین + سولفی زوکسازول و سولفامتوکسازول هستند. از ماکرولیدهای جدید مثل آزیترومایسین و کلاریترومایسین میتوان بهره جست. سفالوسپورین ها بطور موفقیت آمیزی میتوانند اوتیت مدیا را درمان کنند. از این گروه میتوان : cefaclor, ceftibuten , cetprozil , cefpodoxime , cefuroxime axetil , cefdinir , cefixime , cephalexin  را نام برد. سفالوسپورینهای نسل 2 تاثیر کاملا موفقی بر درمان اوتیت مدیای حاد دارند.
آیا اوتیت مدیای حاد بدون درمان آنتی بیوتیک امکان بهبودی دارد ؟
چون حدود 4/1 موارد عفونت بعلت ویروسهای تنفسی رخ میدهند و در صورت باز بودن کانال اوستاش ترشحات موجود در گوش خود بخود تخلیه میشوند نهایتا بهبودی کامل ایجاد خواهد شد. در موارد عفونت باکتریال اگر انسداد آناتومیک یا فیزیولوژیک در راه درناژ ترشحات وجود نداشته باشدبسته به نوع عفونت امکان بهبود خود بخود وجود دارد. مثلا در مورد عفونت H.influenzae پس از گذشت 7 روز حدود 50٪ ترشحات گوش میانی (بدون استفاده از آنتی بیوتیک ) استریل خواهند شد. این رقم در مورد عفونت پنوموکوکی کمتر و حدود 20٪ است. در کل تصمیم به درمان آنتی بیوتیک عفونت گوش میانی بعهده پزشک است و تجویز آنتی بیوتیک بر اساس شدت بیماری و نتایج باکتریولوژیک برای هر فرد متفاوت خواهد بود.
درمانهای جانبی :
دکونژستان ها و آنتی هیستامین ها : ترکیبات آنتی هیستامین و دکونژستان بطور گسترده ای برای درمان عفونت گوش میانی بکار میروند. این ترکیبات میتوانند التهاب مخاط را کاهش داده انسداد کانال اوستاش را تاحدودی برطرف سازند. ولی تحقیقات بالینی تاثیر صد در صد این داروها را مورد شک قرار داده است و اعتقاد کنونی بر آن است که استفاده از آنتی هیستامین ها و دکونژستانها در نتیجه درمان جهت کاهش افیوژن گوش تاثیر چندانی ندارند. در مورد کورتیکواستروئیدها نیز وضع به همین ترتیب است و استفاده استروئید سیستمیک توام با آنتی بیوتیک نتایجی بهتر از تجویز آنتی بیوتیک به تنهایی در بر نداشته است.
پیشگیری :
عمدتا شامل کموپروفیلاکسی ( استفاده از دارو جهت پیشگیری از ایجاد عفونت ) میباشد. در موارد اوتیت شدید و مقاوم در کودکان میتوان از آنتی بیوتیک  با دوز پایین در طول دوره زمستان و بهار استفاده کرد. آنتی بیوتیکهایی که برای این منظور پیشنهاد میشوند شامل : 1) آموکسی سیلین با دوز 20 الی 40 میلیگرم بازای هر کیلوگرم وزن در روز بصورت دوز منفرد روزانه و 2) سولفی زوکسازول با دوز 50 میلگرم بازای هر کیلوگرم وزن در روز با دوز واحد روزانه است. در شیرخواران زیر 6 ماه بروز حداقل 2 مورد عفونت گوش میانی لزوم کموپروفیلاکسی دارویی را ایجاب میکند. در بچه های بزرگتر بروز 3 اپیزود عفونت در حین 6 ماه متوالی یا 4 اپیزود در حین یکسال نشانگر نیاز به انجام کموپروفیلاکسی است. در طول دوران کموپروفیلاکسی کودک باید به فواصل هر یکماه توسط پزشک معاینه شود تا از عدم وجود مایع در پشت پرده گوش اطمینان حاصل شود. بروز مورد جدید عفونت گوش میانی در حین پروفیلاکسی دارویی لزوم تعویض دارو را حتمی میکند.
الیگوساکاریدها: بررسی های بالینی نشان داده که الیگوساکاریدها بخصوص زایلیتول – xylitol  میتوانند از اتصال میکروبهای پاتوژن به سلولهای دستگاه تنفس جلوگیری کنند. زایلیتول که به مقدار کافی در توت فرنگی و سایر میوه ها وجود دارد ونیز هم اکنون در ساخت آدامس بکار برده میشود میتواند بطور موثری از ایجاد نومونی های نوموکوکی پیشگیری کند ولی نقش آن در پیشگیری از ایجاد حملات جدید اوتیت مدیا اثبات نشده است.
واکسن پنوموکوک  pneumococcal vaccine : این واکسن بطور موفقی میتواند حملات عفونت اوتیت مدیا را کاهش دهد. ایمیونوژنیسیتی واکسن در بچه های زیر 2 سال کمتر است ولی نشان داده شده واکسن 7 ظرفیتی پنوموکوک ( PVC 7) توانسته در شیرخواران 2 ماهه نیز ایمنی کافی ایجاد کند. واکسن در 2 و 4 و 6 ماهگی تزریق شده ولی بعلت کاهش تیتر بعد از گذشت حدود 6 ماه یک دز واکسن بوستر در 12 الی 15 ماهگی نیز لازم است. واکسن پنوموکوک میتواند تا 23٪ از نیاز به تعبیه  Tympanostomy tube  بکاهد.
واکسن انفولانزا: به دو شکل 1) ویروس زنده ضعیف شده که بصورت مایع داخل بینی چکانده میشود و 2) ویروس کشته شده که فرم تزریقی دارو است وجود دارد. واکسن انفولانزا میتواند حدود 30٪ از حملات عفونت گوش میانی را کاهش دهد.
ایمیون گلوبولین ضد RSV : به دو شکل 1) آنتی بادی منوکلونال  و 2) ایمین گلوبولین  وجود دارد. نوع RSV immune globulin  میتواند در کاهش تعداد موارد عفونت گوش میانی ناشی از RSV  موثر باشد.
مداخله جراحی :  در موارد عفونت عود کننده گوش میانی – وجود مداوم مایع در گوش میانی که  با درمان طبی بهبود نمی یابد کاربرد دارد. اقداماتی نظیر : سوراخ کردن پرده گوش ( myringotomy ) میتواند در تخلیه ترشحات مزمن گوش کمک کند. این اقدام قبلا به وفور بکار میرفت ولی اکنون محدود به مواردی است که درد بسیار شدید گوش وجود داشته باشد یا عفونت به درمان طبی پاسخ ندهد یا برای کمک به کاهش عفونت ماستوئید مد نظر باشد. بزرگی لوزه سوم میتواند سبب انسداد کانال اوستاش در خلف نازوفارنکس شود و با تخلیه و ونتیلاسیون گوش میانی تداخل ایجاد میکند. لذا برداشتن لوزه سوم  adenoidectomy  در بچه هایی که مایع مزمن گوش میانی بعلت بزرگی لوزه سوم دارند موثر است.  لوله تیمپانوستومی شبیه یک قرقره کوچک است که در پرده گوش تعبیه میشود تا به تخلیه ترشحات گوش میانی کمک کند. وجود این منفذ باعث میشود ارتباطی ممتد بین گوش میانی و فضای بیرون وجود داشته باشد ولذا مراقب مزمن لازم دارد. بعنوان مثال شنا در استخر و یا ورود آب به گوش در حین استحمام میتواند سبب ایجاد عفونت جدید در گوش میانی شود. سوراخ ماندن ممتد گوش – اسکاری که روی پرده گوش بجا میماند – خطر ایجاد کلستئاتوما از دیگر عوارض TT است.
ماستوئیدیت :Mastoiditis
ماستوئید ضائده ای از استخوان تمپورال است که در پشت گوش قرار دارد. بعلت نزدیکی با گوش میانی عفونتهای گوش میانی میتوانند براحتی ماستوئید را ملتهب کنند و در واقع درجاتی از ماستوئیدیت همراه با هر اپیزود عفونت گوش میانی میتواند ایجاد شود. اکنون با تشخیص زودرس عفونتهای گوش و درمان آنتی بیوتیک مناسب این بیماری شایع نیست ولی در صورت عدم تشخیص دقیق یا درمان میتواند بالقوه خطرناک باشد.

ماستوئید در بدو تولد به صورت یک حفره در مرکز استخوان است ولی ظرف 2 سال سلولهای هوایی زیادی در آن تشکیل میشوند ( pneumotization ) . سلولهای هوایی پوشیده از مخاط دستگاه تنفس است. هرگاه عفونت در سلولهای هوایی شکل گیرد پرخونی و تورم در سلولهای مخاطی ایجاد میشود و سپس اگزودای چرکی حفرات هوایی را پر میکند. فشار چرک در این محفظه بسته سبب نکروز استخوان و سپتاهای داخل ماستوئید میشود. به هم پیوستن چرک موجود در سلولهای هوایی منجر به تشکیل آبسه میگردد.
تظاهرات بالینی : بدنبال عفونت گوش میانی که علائم اختصاصی نظیر درد گوش – کاهش شنوایی و تب ایجاد میکند به تدریج تورم – قرمزی و درد در استخوان ماستوئید پدیدار میگردد. تورم باعث میشود لاله گوش به طرف خارج و پایین رانده شود.

اوتیت مدیای مزمن همراه با ماستوئیدیت میتواند سقف آنتروم را تخریب کرده آبسه تمپورال ایجاد کند ویا به خلف جمجمه گسترش یافته سبب ایجاد ترومبوز چرکی سینوس جانبی گردد
 .
تشخیص :  جز علائم بالینی که در فوق ذکر شد رادیوگرافی و CTs در تشخیص کمک کننده است. در رادیوگرافی ساده از ماستوئید کدروت در حفره دیده میشود و سلولهای هوایی که در حالت عادی به وضوح نمایان هستند ماهیت مات به خود میگیرند. این نما در CT scan با وضوح بیشتری قابل تشخیص است.

 جهت بررسی عامل ایجاد کننده ماستوئیدیت باید از چرک تازه ای که از کانال گوش خارج میشود نمونه گرفت. ابتدا کانال تمیز شده و سپس از نزدیکی پرده تمپان نمونه گیری انجام شود. اگر پرده گوش سوراخ نشده باشد میتوان تیمپانوسنتز انجام داد. در صورتیکه آبسه پشت گوش مترشح باشد میتوان از ترشحات آن جهت کشت استفاده کرد.
درمان : انتخاب نوع آنتی بیوتیک کاملا شبیه درمان عفونت گوش میانی است. عمده ترین ژرمهایی که باید پوشش داده شوند S.pneumoniae , H.influenzae میباشند. اگر پاسخ اولیه به درمان مناسب نباشد باید S.aureus  و باسیلهای گرم منفی را نیز پوشش داد.  در صورتیکه آبسه در ماستوئید ایجاد شده باشد باید مداخله جراحی جهت تخلیه آبسه انجام شود ( mastoidectomy ) ولی بهتر است اینکار بعد از شروع آنتی بیوتیک مناسب و کنترل نسبی سپسیس انجام شود.

مالاریا

مالاریا
اهم مطالب :
 سابقه مسافرت و در معرض قرار گرفتن گزش حشرات در مناطق مالاریاخیز یکی از مهمترین نکات تشخیصی است.
مالاریای بدون عارضه میتواند تنها با تب , سردرد , درد بدن و خستگی پذیری زودرس تظاهر یابد و لذا  در مراحل اولیه میتواند با آنفولانزا اشتباه شود.
مالاریای شدید با یکی از علائم و نشانه های زیر همراه است : کاهش سطح هوشیاری ؛ تنفس دشوار ؛ ازحال رفتن ؛ کم خونی شدید ؛ کاهش قند خون ؛ زردی ؛ نارسایی کلیوی ؛ شوک ؛ امتناع از غذاخوردن یا نوشیدن آب ؛ استفراغ های مکرر و تب بالا.
اپیدمیولوژی : مالاریا در  مناطق گرمسیر و تحت گرمسیر آفریقا ؛ آمریکای جنوبی  ؛ آسیا و اقیانوسیه شیوع دارد.
این بیماری از طریق گزش حشره ای به نام آنوفل به انسان منتقل میشود.
از دیگر راه های انتقال مالاریا که به ندرت مشاهده میشود  تزریق خون آلوده به پلاسمودیوم است. گاه پشه آلوده توسط وسایل نقلیه به مناطق غیر آلوده آورده شده و در آنجا افراد مورد گزش قرار میگیرند و به مالاریا مبتلا میشوند.
تک یاخته شناسی : به انگل مالاریا پلاسمودیوم گفته میشود که از رده اپی کمپلکسا است. پنج گونه از این انگل میتوانند در انسان بیماری ایجاد کنند که شامل : پلاسمودیوم فالسیپاروم ؛ پلاسمودیوم ویواکس ؛ پلاسمودیوم اوویل (ovale) ؛ پلاسمودیوم مالاریه و پلاسمودیوم ناولزی است.
تشخیص آزمایشگاهی : شناسایی تک یاخته از طریق رنگامیزی خون محیطی و مشاهده اسمیر خون با میکروسکوپ نوری صورت میپذیرد. تست های تشخیص سریع نیز در دسترس هستند نظیر : BinaxNOW
درمان : درمان بر اساس شدت بیماری ؛ مقاومت دارویی ؛ سن بیمار و وضعیت حاملگی متغیر است.  در موارد مالاریای بدون عارضه عموما کلروکین درمان اصلی محسوب میشود. در موارد بیماری با پلاسمودیوم فالسیپاروم مقاوم به کلروکین , آتوواکوون ؛ پروگوانیل ؛ آرتمیسین ( آرتمتر- لومفانترین ) ویا کینین همراه با داکسی سایکلین یا مفلوکین قابل استفاده اند.

مقدمه : مالاریا از نظر لغوی به معنی هوای بد است : Mal به معنی بد و  aria ( area ): هوا یا منطقه. چون دیده میشد افرادی که به مناطق گرمسیر مهاجرت میکنند به این بیماری مبتلا میشوند. از طرفی چون پشه آنوفل در مرابها تخمگذاری و تکثیر می یابد با تصور اینکه بوی بد مرداب باعث ایجاد این بیماری میشود به این نام معروف شد.
هنوز هم با پیشرفتهای وسیع در عرصه پزشکی و بهداشت مالایا در کشورهای گرمسیر درحال توسعه دنیا تلفات دارد. هر ساله نزدیک به 200 میلیون مبتلا و ششصدهزار مرگ در اثر این بیماری رخ میدهد. حدود 40% کل جمعیت دنیا در معرض خطر ابتلا به این بیماری هستند . در مناطق تحت صحرای آفریقا ؛ اکثر موارد مالاریای شدید و مرگ ناشی از آن در کودکان زیر پنج سال و زنان حامله رخ میدهد.
سازمان بهداشت جهانی سالها پیش برای ریشه کن کردن مالاریا تلاش کرد. در دوران پس از جنگ جهانی دوم با توجه به تاثیر شگفت انگیز سم DDT در از بین بردن پشه آنوفل به نظر میرسید با خشک کردن مردابها و سمپاشی وسیع مناطق آلوده میتوان بیماری را ریشه کن کرد و به این ترتیب سال 1955 سال هدف سازمان جهانی بهداشت برای ریشه کنی این بیماری محسوب شد. ولی  مشخص شدن تاثیرات سوء سم DDT و سپس منع مصرف آن  در سال 1967 باز سبب شیوع بیماری شد. کشف داروی کلروکین و استفاده از آن بین سالهای 1950 تا 1970 در کاهش موارد مرگ و میر و ابتلا مالاریا بسیار موثر بود. میزان مرگ ناشی از مالاریا به کمتر از 1/2 موارد تا زمان قبل از پیدایش کلروکین رسید. ولی متاسفانه استفاده بیش از حد از این دارو ( صدها تن دارو برای درمان صدها میلیون بیماری در سال ) باعث شکل گیری مقاومت دارویی شد. در سال 1980 مقاومت پلاسمودیوم فالسیپاروم به کلروکین ایجاد شد و تا سال 1990 مجددا موارد مرگ و میر ناشی از مالاریا افزایش یافت. مقاومت دارویی بیش از همه به کودکان آسیب وارد کرد چون افراد بزرگسال که در مناطق آندمیک بیماری زندگی میکنند به تدریج سطح ایمنی محافظتی علیه مالاریا در بدنشان افزایش می یابد و کمتر به بیماری مبتلا میشوند. با فقدان واکسن موثر و عدم امکان ریشه کنی ناقل ؛ تقریبا کل مسئله بیماری مالاریا به درمان موثر آن بر میگردد. بعد از سال 1990 با پیدایش ترکیبات حاوی آرتمیسین (Artemisinin ) امید تازه ای در کنترل بیماری ایجاد شد و تعداد موارد مرگ کاهش یافت ولی باز بین سالهای 2001 تا 2010 مرگ ناشی از مالایا حدود 1.1 میلیون مورد در سال بود.
علائم مالاریا عموما 2 تا 4 هفته پس از گزش پشه آنوفل شروع میشود. تک یاخته پس از ورود به بدن در سلولهای کبدی تکثیر می یابد و سپس وارد گردش خون شده به گلبولهای قرمز حمله میکند. در داخل گلبول تکثیر یافته و پس از انهدام گلبول قرمز وارد پلاسما شده و مجددا گلبولهای قرمز بیشتری را آلوده میکند. این سیکل همچنان ادامه می یابد تا اینکه درمان انجام شود. برخی از شیزونت های خونی تکثیر جنسی نیز می یابند و گامتوسیتهای مذکر و مونث ایجاد میکنند که زمانیکه پشه فرد آلوده را نیش زد وارد روده پشه شده در آنجا سیکل تکثیر انگل مالاریا کامل میشود . زمانیکه پشه آنوفل ماده از بیمار مبتلا به مالاریا خون خواری انجام میدهد اسپوروزوئیت های نر و ماده را وارد روده میانی خود میکند. در آنجا در ترکیب این دو؛  زایگوت دیپلوئید ایجاد میشود که بعد  اواوکینت و اووسیست را ایجاد میکند. هر oocyst میتواند حدود هزار اسپوروزوئیت تولید کند که با انتقال همولنفاتیک در غدد بزاقی پشه جایگزین شده در گزش بعدی فرد را مبتلا کند.  این سیکل حدود دو هفته طول میکشد. پشه آلوده به انگل مالاریا آلوده باقی خواهد ماند.
پلاسمودیوم فالسیپاروم میتواند فرم شدید بیماری را ایجاد کند. البته برخی گونه های پلاسمودیوم ویواکس نیز مالاریای شدید ایجاد میکنند. در این شکل از بیماری مالاریای مغزی ؛ کم خونی شدید ؛ دیسترس تنفسی و نارسایی کلیوی میتواند ایجاد شود. از عوارض مالاریای شدید میتوان به اسیدوز متابولیک ؛ کاهش شدید قند خون و اضافه شدن عفونتهای باکتریال و درگیری توام چند ارگان اشاره کرد. پلاسمودیوم فالسیپاروم  میتواند مالاریای حاملگی ایجاد کند. تک یاخته به جفت حمله کرده و گلبولهای قرمز جنین را آلوده کند و به این ترتیب اکثر ارگانهای در حال تشکیل جنین آلوده میشوند.

مالاریا بصورت یک بیماری حاد تب دار تظاهر می یابد. مشخصه بیماری پاروکسیسم یا حملات ناگهانی آن است به این ترتیب که ابتدا لرز تکان دهنده ایجاد میشود و بدنبال آن تب که به 40 درجه سانتیگراد میرسد و پس از آن تعریق شدید ایجاد میشود. پس از حمله ضعف شدید جسمی ایجاد شده و بیمار خواب میرود. حملات چند ساعت طول میکشند و در فاصله بین حملات ؛ بیمار تب ندارد و ظاهرا سالم بنظر میرسد. شروع حملات با پاره شدن گلبولهای قرمز خون و آزاد شدن شیزونت درخون همراه است. حملات میتواند هر 48 ساعت یکبار ( tertian ) و یا 72 ساعت یکبار ( quartan) رخ دهد.
شروع بیماری میتواند به آرامی باشد و یا تظاهری حاد و بدخیم و دردناک داشته باشد. کم شدن آب بدن در اثر تب و تعریق و بی اشتهایی عمومی ؛ کم خونی ناشی از تخریب گلبولهای قرمز خون و درجاتی از نقص سیستم ایمنی از پیامدهای این بیماری است. مالاریا زمین گیر کننده است و بر اقتصاد جامعه تاثیر منفی دارد بصوریکه علاوه بر صرف هزینه های درمانی سبب کاهش تعداد موارد زاد و ولد ؛ کاهش رشد جمعیت ؛ مرگ و میر زودرس و غیبت از کار میشود. یک حمله حاد مالاریا میتواند بین 5 تا 20 روز غیبت کاری بدنبال داشته باشد و در مقیاس خانواده در مقایسه با خانواده های سالم کاهش 60% فعالیت اجتماعی را بدنبال دارد.

برخی از بیماریهای خونی نظیر تالاسمی ؛ کم خونی سیکل سل ( گلبول داسی شکل ) ؛ هموگلوبین F و بیماری فاویسم تا حدی در برابر تهاجم مالاریا بخصوص پلاسمودیوم فالسیپاروم مقاومت دارند. علت آن کمتر بودن فشار اکسیژن خون ؛ کمتر بودن احتمال آلوده شدن گلبول قرمز توسط پلاسمودیوم ؛ کمتر شدن رشد پارازیت در داخل گلبول قرمز؛ فاگوسیتوز بهتر گلبولهای آلوده توسط ماکروفاژها و عوامل احتمالی دیگر توضیح داده شده است. به این دلیل واریته های trait این بیماریها در مناطق مالاریا خیز بیشتر است چون انتخاب طبیعی سبب بقاء بیشتر این افراد در برابر مالاریای سخت شده است. بعنوان مثال در آفریقا احتمال کم خونی داسی از نوع خفیف حدود 25% است. در مورد تالاسمی نیز همینطور است. در گینه نو آلفا تالاسمی شیوع بیشتری دارد چون این بیماری خونی مقاومت بیشتری در برابر مالاریا دارد. در نوزادان هموگلوبین F غالب است که تا بعد از سه ماهگی جای خود را به هموگلوبین A که هموگلوبین اصلی انسان است میدهد. دیده شده مالاریا در نوزادان بسیار نادر است چون علت آن وجود سطح بالای هموگلوبین F ىر خون آنها است. بطور طبیعی افرادی که گروه خونی O دارند مقاومت بیشتری در برابر مالاریا دارند . کمتر بودن احتمال طوقی شدن گلبول قرمز ( Rosetting) در اثر آلودگی با پلاسمودیوم نسبت به گروه های خونی A ؛ B ؛ و AB یکی از دلایلی است که افراد دارای گروه خونی O کمتر به مالاریا مبتلا میشوند. باز به دلیل انتخاب اصلح این گروه خونی در مناطق مالاریا خیز بیشتر دیده میشود.

ایمنی نسبت به مالاریا : افرادیکه درمناطق مالاریا خیز زندگی میکنند به نحوی مقاومت ایمنی در برابر این بیماری دارند. این مصونیت در حدی نیست که بتواند جلوی آلودگی را بگیرد ولی میتواند از اشکال شدید بیماری جلوگیری کند. هر چه زمان زندگی فرد در مناطق مالاریا خیز بیشتر باشد سطح این ایمنی نیز بیشتر است. تماس مکرر سیستم ایمنی با تک یاخته مالاریا عامل ایجاد این ایمنی است. این افراد اگر برای بیش از 2 سال از منطقه خود خارج شوند ؛ سطح ایمنی بدنشان کاهش می یابد بطوریکه زمانیکه به محل اولیه خود برگردند میتوانند مجددا به مالاریا مبتلا شوند. البته نباید تصور کرد که افرادیکه ایمنی دارند اصلا به مالاریا مبتلا نمیشوند بلکه سطح پایینی از پلاسمودیوم را در خون خود دارند. به این شکل سیستم ایمنی آنها مکررا تحریک شده میتواند از بیماری علامت دار یا اشکال شدید بیماری پیشگیری کند. درصدی از پادتن های مادر میتواند در زمان حاملگی به نوزاد منتقل شده سطح ایمنی نوزاد را افزایش دهد. وجود هموگلوبین F نیز به مقاومت نوزاد در برابر ابتلا به مالاریا کمک میکند.
اپیدمیولوژی : مالاریا در مناطق گرمسیر وجود دارد. مناطق تحت صحرای آفریقا ؛ مناطق گرمسیر آسیا ؛ اقیانوسیه و آمریکای لاتین. از نظر نوع پلاسمودیوم ؛ انواع فالسیپاروم و مالاریه توزیع جهانی دارند ولی نوع ویواکس در برخی مناطق تحت صحرای آفریا شیوع کمتری دارد. پلاسمودیوم ناولزی عمدتا در مالزی دیده میشود گرچه اخیرا از فیلیپین و سنگاپور ؛ تایلند و میانمار نیز گزارش شده است. از لحاظ انتقال تنها وجود فرد بیمار در منطقه مساعد کافی نیست و چون بخشی از زندگی پلاسمودیوم در پشه کامل میشود وجود پشه آنوفل نیز برای انتقال و چرخه بیماری لازم است. همه گیری های مالاریا زمانی رخ میدهد که افرادیکه فاقد ایمنی کافی هستند به مناطق مالاریاخیز سفر کنند ؛ نظیر سربازان ؛ بازرگانان و یا کارگرانی که برای کار در جنگل به مناطق مالاریاخیز میروند . تسهیل جابجایی افراد و مهاجرتها سبب شیوع مالاریا در مناطق غیربومی میشود.  گاه  " مالاریای فرودگاهی" به وقوع می پیوندد. به این ترتیب که پشه آنوفل از منطقه بومی مالاریا وارد هواپیما شده و در نقطه دیگری که عاری از مالاریا است سبب بیماریزایی افراد نزدیک فرودگاه  میشود. بصورت ناشایع مالاریا میتواند در معتادین تزریقی از طریق اشتراک سرنگ منتقل شود ویا از طریق پیوند اعضاء ( کلیه ؛ کبد ؛ قلب ) و بندرت از راه انتقال خون.

مقاومت دارویی:
کلروکین اصلی ترین داروی ضد مالاریا محسوب میشود و در نتیجه بروز مقاومت به آن درمان بیماری را دشوار میکند. هم اکنون پلاسمودیوم فالسیپاروم مقاوم به کلروکین در مناطقی از خاورمیانه نظیر ایران ؛ یمن ؛ عمان و عربستان سعودی وجود دارد . پلاسمودیوم ویواکس مقاوم به کلروکین از اقیانوسیه و مناطقی از آسیای جنوبی گزارش شده است.پلاسمودیوم مالاریه مقاوم به کلروکین در سوماترا و اندونزی وجود دارد. در برخی از مناطق آفریقا و آسیا پلاسمودیوم فالسیپاروم نسبت به ترکیبات آمودیاکین و مفلوکین نیز مقاومت پیدا کرده . برای درمان مالاریای مقاوم کینین بعنوان یک داروی اصلی محسوب میشود ولی اخیرا در برخی مناطق آسیای جنوبی و تحت صحرای آفریقا مقاومت به کینین نیز در حال افزایش است.
تظاهرات بالینی و تشخیص مالاریا :
دوره کمون مالاریا بین 2 تا 4 هفته است. این زمانی است که پس از گزش پشه ؛ انگل مالاریا خود را به کبد میرساند و در آنجا تکثیر یافته و وارد گردش خون میشود. این زمان میتواند به کوتاهی 8 روز نیز باشد که به سیستم ایمنی فرد ؛ نوع پلاسمودیوم و میزان انگل وارد شده به بدن بستگی دارد. برخی از اشکال انگل در کبد بصورت مخفی باقی می مانند که آنرا هیپنوزوئیت می نامند. این نوع انگل نهفته میتواند ماه ها تا سالها بعد سبب عود بیماری شود. این حالت در انواع ویواکس و اوویل دیده میشود.
گرچه پاروکسیسم را بعنوان علامت اصلی مالاریا میشناسیم ولی در اوایل بیماری ممکن است علائم سه گانه : لرز ؛ تب و تعریق وجود نداشته باشد. بطور کلی علائم بیماری به ترتیب شیوع شامل : تب ( در 100% موارد ) ؛ سردرد ؛ ضعف ؛ تعریق شبانه شدید( در 91% موارد ) ؛ درد مفصل ؛ درد عضلات ؛ اسهال (13% موارد ) و دردهای شکمی باشد. گاه  پلاسمودیوم فالسیپاروم میتواند تب مداوم ایجاد کند ولی در اکثر موارد تب هر 48 تا 72 ساعت یکبار رخ میدهد ( تب سیکلیک ) . برای تشخیص بالینی مالاریا بجز علائم اصلی پاروکیسیم ؛ سابقه مسافرت به مناطق آندمیک مالاریا باید وجود داشته باشد گرچه ماهها یا حتی چند سال از این سفر گذشته باشد. از نشانه های بیماری میتوان به : رنگ پریدگی و بزرگ شدن کبد و طحال اشاره کرد. یافته هایی نظیر زردی ؛ کاهش سطح هوشیاری ویا تشنج حاکی از مالاریای سخت یا مالاریای مغزی هستند و باید بسیار مهم محسوب شوند. یافته هایی نظیر راش پوستی ؛ بزرگی غدد لنفاوی ویا درگیری ریوی وجود ندارند ویا بسیار نادر هستند.
تشخیص استاندارد بیماری با رنگامیزی اسمیر خون محیطی است. گستره خون محیطی هم به صورت نازک و هم ضخیم با روش گیمسا رنگامیزی شده و زیر میکروسکوپ بررسی میشود. اگر اسمیر خون محیطی در مرحله اول منفی بود و باز شک بالینی به مالاریا وجود داشت آزمایش گستره خون باید به فواصل هر 12 ساعت تکرار شود. هر کدام از انواع پلاسمودیوم اشکال خاصی دارند که به چشم فرد با تجربه قابل تشخیص است.
در مواردیکه امکان انجام اسمیر خون محیطی توسط فرد مجرب وجود ندارد یا در آن لحظه در دسترس نیست میتوان از تستهای تشخیص سریع استفاده کرد. این تستها از حساسیت و ویژگی بالایی برخوردار بوده و در مورد آلودگی با پلاسمودیوم فالسیپاروم کارایی بسیار خوبی دارند. اساس مکانیسم این تستها براساس تشخیص آنتی ژنهای خاص پلاسمودیوم است. بجز تشخیص در مورد پایش روند درمان و احتمال وجود مقاومت دارویی نیز میتوان از این تستها بهره جست.
تشخیص افتراقی :
بطور کلی مالاریا درتشخیص  هر بیمار تب دار که ظرف سه ماه گذشته به مناطق آندمیک این بیماری مسافرت داشته باید مطرح باشد. بیماریهایی نظیر : آنفولانزا ؛ تب روده ؛ سپسیس ؛ تب دانگ ؛ شیستوزومیازیس حاد ( تب کاتایاما ) ؛ لپتوسپیروز ؛ تریپانوزومیازیس و تب زرد در تشخیص افتراقی مالاریا مطرح هستند.
پیشگیری :
واکسن موثر برای پیشگیری وجود ندارد . دو روش عمده برای عدم ابتلا وجود دارد. یکی پیشگیری دارویی و دیگری پیشگیری فیزیکی است. کموپروفیلاکسی یا پیشگیری دارویی یکی از موثرترین روشها برای عدم ابتلا به مالاریا در افرادی است که قصد مسافرت به مناطق آندمیک را دارند. انتخاب دارو بر حسب اینکه مسافرت به کدام منطقه انجام میشود و مقاومت دارویی پلاسمودیوم در چه حد است انجام میشود. وجود بیماریهای زمینه ای ؛ طول زمان سفر ؛ میزان پذیرش بیمار ؛ عوارض دارویی از نکاتی است که درانتخاب دارو مهم هستند. بطور خلاصه : برای مناطقی که مقاومت به کلروکین وجود ندارد ؛ قرص کلروکین فسفات دو عدد یکبار در هفته بهترین رژیم است. در مناطقی که پلاسمودیوم فالسیپاروم به کلروکین مقاوم است بهتر است از مفلوکین استفاده شود ( یک قرص یکبار در هفته ) و در مواردیکه فالسیپاروم به کلروکین و مفلوکین مقاوم است از داکسی سیکلین ( یکعدد روزانه ) در طول سفر استفاده میشود.
از روشهای پیشگیری غیردارویی( فیزیکی ) میتوان به : مواد دافع حشرات اشاره کرد. DEET بصورت پماد پوستی روی قسمتهای باز بدن استفاده شده وسبب دفع حشرات میشود. پوشیدن لباسهای آغشته به پرمترین ؛ پوشاندن دستها و نقاط باز بدن ؛ استراحت در اماکن بسته یا دارای پشه بند آغشته به حشره کش از دیگر روشهای به حداقل رساندن خطر گزش حشره و ابتلا به مالاریا است. 

عفونت در افراد مسن

عفونت در افراد مسن
طبق تعریف سن بالای 65 سال مسن محسوب مبشود. تعداد افراد مسن طی سالهای اخیر رو به افزایش است. این گروه سنی بیشتر مستعد عفونت هستند چون هم سیستم ایمنی بدن دچار ضعف میشود و هم تغییرات فیزیولوژیک جسمی خاص این سنین نظیر اختلال گردش خون  سبب آسیب پذیری بیشتر پوست و ایجاد زخم و تاخیر در بهبودی زخم میشود. از طرفی کاهش رفلکسهای طبیعی بدن نظیر رفلکس بلع نیز احتمال عفونت را افزایش میدهد. علاوه بر افزایش احتمال بروز عفونت ؛ خطر مرگ و میر ناشی از عفونت نیز در افراد مسن بیشتر است نظیر احتمال بیشتر مرگ در اثر ذات الریه ؛ مننژیت یا آندوکاردیت . 
هم اکنون افراد مسن درصد قابل توجهی از کل جامعه را تشکیل میدهند و این درصد رو به افزایش است. در سال 1900 میلادی 1% جامعه را افراد بالای 65 سال تشکیل میدادند. این رقم در سال 2000 به 10% رسید و پیش بینی میشود تا سال 2050  حدود 22% باشد که جمعیتی بیش از 2 میلیارد نفر را تشکیل میدهد.
نسبت قابل توجهی از کل مراقبتهای پزشکی که بیمار در طول عمر خود دریافت میکند به چند ماه آخر حیات وی معطوف میشود. افراد مسن به دفعات بیشتری بستری مشوند ؛ زمان بستری شدن طولانی تر و نهایتا مرگ و میر  بیشتری نسبت به گروه سنی جوان دارند. از بین کل بیماریها ؛ عفونت یکی از عمده ترین عواملی است که سبب انتقال بیمار از خانه یا سرای سالمندان به بیمارستان میشود. هم انتقال بیمار مسن  و هم بستری شدن او در بیمارستان میتواند خطر ساز باشد و لذا اکنون تمایل بیشتری برای تجهیز مراکز نگهداری سالمندان و امکان درمان آنها در همان مرکز ایجاد شده است.
بسیاری از عفونتها در سنین بالا با پاسخ کند سیستم ایمنی میزبان همراهند. همیشه باید به این نکته توجه داشت که پاسخ های فیزیولوژیک بیمار مسن به عفونت بطئی است . تب ناشی ازعفونت ممکن است بالا نباشد یا بیمار دچار تب نشود و حتی کاهش درجه حرارت بدن داشته باشد ( هایپوترمی ) ؛ تعداد گلبولهای سفید افزایش نداشته باشد ویا حتی کاهش یابد ( لوکوپنی ) و بطور کلی علائم بالینی در افراد مسن شدت تظاهر کمتری دارند.
عفونتهای سیستم ادرار : یکی از شایعترین عفونتها در افراد مسن است. بطور کلی در همه گروه های سنی بعد از ماه اول تولد؛ عفونت ادراری در زنان شایعتر از مردان است ولی در افراد مسن شیوع یکسان دارد ولی عفونت ادراری بدون علامت در زنان بیشتر از مردان دیده میشود. عفونت ادراری بدون علامت که در آن علائمی نظیر سوزش و تکرر ادرار وجود ندارد  ولی کشت ادرار مثبت است ( رشد میکروب بیش از صد هزار در میلی لیتر ادرار ) در زنان بازای طی کردن هر دهه عمر 1% در سال افزایش می یابد . بعنوان مثال در یک خانم 70 ساله احتمال بروز عفونت ادراری بدون علامت در هر سال 7% است.  در مردان نیز با افزایش سن احتمال عفونت اداری به تدریج افزایش می یابد که یکی ازعلل اصلی آن انسداد مجرای ادرار در اثر بزرگ شدن پروستات است. عفونت ادراری بدون علامت در افراد مقیم سرای سالمندان و نیز افراد مسن که در بیمارستان بستری میشوند شیوع بیشتری دارد. نکته مهم اینکه با توجه به شیوع 10% تا 20% این حالت در افراد مسن ؛ صرفا باکتریوری بدون علامت نیاز به درمان ندارد. درمان باکتریوری در این افراد نه تنها مزیتی از نظر کنترل عفونت ندارد بلکه احتمال مقاوم شدن باکتری و نیز عوارض جانبی دارو نیز افزایش می یابد.  به عکس در حالتی که علائم عفونت ادراری همراه با وجود گلبول سفید درادرار وجود دارد درمان آنتی بیوتیکی الزامی است.در این حالت باید سابقه بستری در بیمارستان ؛ اقامت در سرای سالمندان ؛ تعداد دفعات قبلی که بیمار به عفونت ادراری مبتلا بوده و نیز سابقه دارویی بیمار را دانست و بر اساس میکروب جدا شده از ادرار درمان مناسب انجام داد. اکثر این موارد به عفونت سیستم ادرار تحتانی مربوط میشوند ( سیستیت ) ولی گاه عفونت دستگاه ادرار فوقانی وجود دارد. زمانیکه کلیه ها دچار عفونت شوند ممکن است علائمی نظیر سوزش یا تکرر ادرار چندان واضح نباشند و بیمار فقط با تب یا افت فشار خون مراجعه کند. در اینصورت عموما نیاز به بستری و تجویز آنتی بیوتیک وریدی وجود دارد. درمان امپایریک بر اساس میکروبی که در رنگامیزی ادرار دیده شده شروع میشود و بعد از حصول جواب کشت و قطعی شدن حساسیت آنتی بیوتیک اگر لازم باشد درمان تغییرمیکند.  در اکثر موارد می توان آنتی بیوتیک را بر اساس میکروبی که در رنگامیزی گرم ادرار دیده شده شروع کرد. انتروکوک و استافیلوکوکوس اورئوس ازاصلی ترین میکروبهای ایجاد کننده عفونت ادراری در افراد مسن هستند و چون اغلب درمانهای امپایریک عفونت ادراری بر اساس پوشش میکروبهای گرم منفی انتخاب میشوند باید حتما قبل از شروع درمان وجود این باکتریها را با رنگامیزی یا کشت ادرار اثبات یا رد کرد.
در افراد مسن که عفونت سیستم فوقانی ادرار دارند اختلالات همودینامیک شایعتر از جوانان است و لذا درمان با آنتی بیوتیک تزریقی اولویت دارد و به این دلیل اکثر موارد نیاز به بستری در بیمارستان دارند. در مورد باکتریهای گرم مثبت وانکومایسین یکی از بهترین انتخاب ها است. در مورد باکتریهای گرم منفی یکی از انواع سفالوسپورینهای نسل سوم یا یک بتالاکتام نظیر پیپراسیلین – تازوباکتام یا سیپروفلوکساسین تزریقی انتخاب خوبی است. اگر احتمال وقوع عفونت با میکروبهای مقاوم زیاد باشد باید درمان را با یک بتالاکتام وسیع الطیف یا یک کارباپنم با یا بدون آمینوگلیکوزید انتخاب کرد. اگر از آمینوگلیکوزید استفاده میشود بهتر است با دوز پایین شروع شود و بر اساس سطح سرمی و میزان GFR دوز دارو تعدیل شود. نهایتا درمان اصلی بر اساس حساسیت آنتی باکتریال میکروبی است که در ادرار رشد کرده است.
برای پیشگیری از عفونتهای راجعه سیستم ادراری در زنان ( سیستیت راجعه ) سه راه وجود دارد : 1 : استفاده از پماد استروئید واژینال در زنانیکه واژینیت آتروفیک دارند . 2: استفاده طولانی مدت از نیتروفورانتوئین بعد از درمان اپیزود عفونت ادراری  و 3: استفاده مداوم از عصاره قره قاط ( Cranberry juice) که میتواند تکرر عفونت مثانه را کاهش دهد.
کاتتر ادراری نظیر سوند فولی یکی از عوامل موثر در ایجاد عفونت ادراری در افراد مسن است. لذا تا حد ممکن باید از بکار گیری این وسایل خودداری کرد. تقریبا تمامی افرادیکه برای بیش از 30 روز کاتتر ادراری دارند دچار باکتریوری میشوند ولی درصد کمی از این بیماران عفونت علامت دار پیدا میکنند. ولی در افراد ناتوان که به بیماری سیستمیک تب دار مبتلا میشوند و نیز کاتتر ادراری دارند در بیش از 60% موارد ؛ بیماری سیستمیک ؛ ناشی از عفونت ادراری است. این قبیل عفونت خطرناک است وباید به سرعت درمان شود. کاتتر قبلی باید خارج شود. به نظر نمیرسد تعویض کاتتر با فواصل کوتاهتر یا استفاده از کاتتر نلاتون بتواند خطر ابتلا به عفونت ادراری را به میزان قابل توجهی کاهش دهد. کاتترهای کاندومی ( اکسترنال ) با ریسک کمتری از باکتریوری یا عفونت علامت دار سیستم ادرار همراه بوده اند.
درمان عفونتهای سیستم ادرار تحتانی :
سیستیت که با : "سوزش ؛ تکرر و اضطرار در ادرار کردن در فردی که تب ندارد" تعریف میشود را میتوان با یک دوره آنتی بیوتیک  کوتاه مدت سه روزه درمان کرد. در زنان مسن با در نظر گرفتن عوارض دارویی و هزینه ؛ درمان کوتاه مدت به اندازه درمانهای طولانی تر مفید و موثر خواهد بود. در برخی موارد میتوان درمان تک دوزی انجام داد ولی احتمال عود عفونت بیشتر است.  در مردانی که به سیستیت راجعه مبتلا هستند نیز میتوان درمان کوتاه مدت انجام داد ولی پیشنهاد میشود این گروه بیماران درمان 7 روزه دریافت کنند. درمانهای طولانی تر نه تنها احتمال عود را کمتر نمی کند بلکه خطر ابتلا به عفونت کلوستریدیوم دیفیسیل ( اسهال ناشی از مصرف آنتی بیوتیک ) را نیز افزایش میدهد. داروهای موثر برای درمان سیستیت عبارتند از : کوتریموکسازول ویا یک کینولون مثل سیپروفلوکساسین یا افلوکساسین. با توجه به افزایش مقاومت باکتریها طی سالهای گذشته و احتمال شکست درمان با داروهای فوق ؛ درموارد خاص باید فوسفومایسین و نیتروفورانتوئین را نیز در ذهن داشت. فوسفومایسین از داروهای قدیمی است که چون کمتر در دسترس بوده وکمتر استفاده شده است؛ اکثر باکتریها نسبت به آن حساس هستند. این دارو به صورت پودر سه گرمی ساخته شده است و استفاده تک دز دارو میتواند سیتیت را درمان کند. در موارد مقاوم تر میتوان فوسفومایسین را بصورت سه گرم هر سه روز یکبار تا سه دوز به کار برد.

نومونیا در افراد مسن
ارتباط بین ابتلا به نومونیا و سن بالا از مدتها پیش شناخته شده بوده. ویلیام اوسلر که خود در اثر ذات الریه فوت کرد در کتاب خود نوشته است " نومونیا همدم افراد مسن " . این بیماری در افراد بالای 65 سال پنجاه برابر شایعتر از افراد جوان است. در مراکز نگهداری از سالمندان باز شیوع بالاتری دارد به گونه ای که این افراد نسبت به همتایان خود در جامعه بین 6 تا 10 برابر بیشتر به ذات الریه مبتلا میشوند. علاوه بر شیوع بالاتر ؛ نومونیا در این سن به هزینه درمان بسیار بیشتری نیاز دارد؛ چون مدت زمان بستری بیمار در بیمارستان طولانی تر است و همچنین بیماریهای همراه وجود دارند . ذات الریه در سنین بالا با مرگ و میر همراه است. حتی تا سه ماه بعد از ترخیص بیمار از بیمارستان احتمال مرگ  تا 20% وجود دارد.
از نظر عوامل بیماریزا ؛ استرپتوکوکوس نومونیه ،  باسیلهای گرم منفی ؛ هموفیلوس اینفلوئنزی و استافیلوکوکوس اورئوس شایعتر هستند. باسیلهای گرم منفی به ندرت در افراد سالم ذات الریه ایجاد میکنند ولی با افزایش سن خطر ابتلا به آنها بیشتر میشود. از علل ویروسی میتوان به RSV اشاره کرد که طی بررسی های اخیر درصد قابل توجهی از علل غیر باکتریال نومونی در افراد مسن را بخود اختصاص داده است. ویروس HPMV یا متانومووایروس انسانی و راینوویروسها در این سن از شیوع بالایی برخوردارند.
تظاهرات بالینی : همانند سایر عفونتها در افراد مسن تظاهر بالینی نومونیا نیز آرامتر از افراد جوان است. تب پایینتر است ؛ سرفه و خلط ممکن است وجود نداشته باشند. در افراد بالای 80 سال نومونیا میتواند کاملا بدون تب تظاهر کند و فقط تغییر در سطح هوشیاری ؛ درد پلورتیک قفسه سینه ؛ سردرد و درد عضلات ایجاد شود.
برای تشخیص عامل بیماریزا در ذات الریه افراد مسن بهتر است برای همه بیماران کشت خون انجام شود . چون دفع خلط برای اکثر بیماران مشکل است در مواردیکه به پاتوژن خاص مشکوک هستیم ویا بیماری شدید است بهتر است برونکوسکوپی و BAL جهت بررسی نوع میکروب انجام شود.
درمان شامل استفاده از یک سفالوسپورین نسل سه با یا بدون ماکرولید ویا فلوروکینولون است. در این دسته بیماران لازم است لژیونلا نوموفیلا را در نظر داشت.
نومونی بیمارستانی در افراد مسن : باز نسبت به گروه جوان شیوع بالاتری دارد. عوامل مستعد کننده برای ایجاد ذات الریه بیمارستانی شامل : سوء تغذیه ؛ نیاز به استفاده از دستگاه تنفس مصنوعی – Intubation -  و بیماریهای عضلانی – اسکلتی است که سبب ضعف عضلات تنفسی میشود. بیماریهای زمینه ای همراه باید در نظر گرفته شوند. در درمان این بیماران باید حتما میکروب سودومونا را در نظر داشت و استفاده از پوشش آنتی بیوتیک وسیعتر نظیر کارباپنم با یا بدون آمینوگلیکوزید پیشنهاد میشود.
پیشگیری : برای پیشگیری از وقوع ذات الریه در افراد مسن واکسیناسیون سالانه آنفولانزاو نیز واکسن نوموکوک موثر است. واکسیناسیون میتواند هم میزان بستری شدن بیمار و هم میزان مرگ و میر را کاهش دهد. هر چه بیماریهای زمینه ای همزمان بیشتر باشند نیاز به واکسیناسیون آنفولانزا و نوموواکس نیز بیشتر است. نظیر افرادیکه بیماریهای مزمن قلبی عروقی دارند . چون میزان ساخت پادتن درافراد بالای 65 سال کمتر است بهتر است چهار دوز واکسن غیرفعال شده آنفولانزا ( به فواصل یک ماه ) به بیمار تزریق شود تا بتواند میزان آنتی بادی خون را 1.5 تا 2 برابر افزایش دهد.
برای پیشگیری از شیوع عفونت در مراکز نگهداری سالمندان باید تماس بیماران را با افراد سالم به حداقل رساند. استفاده از یک داروی ضد ویروس آنفولانزا نظیر اوسلتامیویر برای پروفیلاکسی بروز آنفولانزا در زمان پیک بیماری پیشنهاد میشود.
در مورد واکسن پنوموکوک نتایج به اندازه واکسن آنفولانزا شفاف نیستند به گونه ای که برخی مطالعات تزریق این واکسن را چندان موثر نمیدانند. ولی در کل استفاده از واکسن نوموکوک میتواند شیوع و نیز شدت بیماری راکاهش دهد. پیشنهاد فعلی استفاده از واکسن کونژوگه 7 سویه ای است. ( 7-valent pneumococcal vaccine )
سل ریوی در افراد مسن : 
شیوع سل در افراد بالای 65 سال دو برابر افراد جوان است . سل در افراد مسن ناشی از فعالیت عفونت نهفته در قبل است که در اثر ضعیف شدن سیستم ایمنی توان تکثیر مجدد می یابد و عفونت عضو ایجاد میکند. سوء تغذیه ؛ شیوع بیشتر دیابت دراین گروه سنی و سایر بیماریهای زمینه ای و نیز استفاده از کورتیکواستروئیدها میتواند نقص ایمنی را تشدید کرده و احتمال فعالیت مجدد باسیل سل را بیشتر میکند.
برای اقامت در سرای سالمندان باید تست توبرکولین انجام شود. برای افرادیکه چند بار تست PPD انجام داده اند و ممکن است نتیجه قابل اعتماد نباشد میتوان از تست کوانتی فرون استفاده کرد : QuantiFERON-TB Gold یا به اختصار QFT-G . برای افرادیکه تست کوانتی فرون مثبت دارند باید رادیوگرافی قفسه صدری انجام و به فواصل تکرار شود ( هر شش ماه تا 24 ماه یکبار – بسته به میزان شیوع سل در جامعه ) . افرادیکه تست PPD یا کوانتی فرون مثبت دارند باید بدقت از نظر علائمی نظیر کاهش وزن ؛ تب ؛ علائم ریوی ؛ بزرگی غدد لنفاوی یا تغییر در تستهای کلیوی تحت نظر و کنترل باشند. نکته اصلی در اینکه بتوانیم سل را تشخیص دهیم این است که به فکر آن باشیم. افراد مسن مبتلا به سل فعال نسبت به افراد جوان مبتلا به سل احتمال کمتری دارد که تست مثبت داشته باشند. در واقع احتمال منفی شدن تست PPD در افراد مسن مبتلا به سل فعال کمتر است. این نکته را نیز باید در نظر داشت که بسیاری ازعلائم آتیپیک هستند. مثلا تب ؛ تعریق شبانه و خلط خونی در افراد بالای 60 سال کمتر دیده میشود. به همین ترتیب احتمال سل حفره ای در افراد مسن کمتر است. به طور کلی میتوان گفت حدود ¼ افراد مسن مبتلا به سل ریوی فاقد علائم و نشانه های کافی برای تشخیص سل هستند.
کموپروفیلاکسی دارویی با ایزونیازید در افراد مسن که  سل نهفته دارند ( تست PPD مثبت بدون حضور علائم سل ) باید مثل سایر افراد انجام شود. سمیت دارویی ایزونیازید در این دسته افراد بیشتر از جوانان نیست و این مسئله نباید مانع از تجویز دارو به بیماران بالای 65 سال شود.
زخم بستر و عفونت پوست :
زخم فشاری یا زخم بستر در افراد مسن و ناتوان شایع است و نیز درمانی دشوار دارد. شیوع زخم بستر در افراد مقیم سرای سالمندان حدود 25% است. در افرادیکه اختلال در راه رفتن و فعالیت دارند ایسکمی پوست ایجاد شده و نکروز و بدنبال آن زخم تشکیل میشود. زخم میتواند بصورت موضعی ( در سطح یا عمق ) گسترش یابد و سبب ایجاد سلولیت ؛ استئومیلیت مجاورتی و نهایتا باکتریمی شود.
مهمترین نکته در امر پیشگیری از ایجاد زخم ؛ پایش مکرر بیمار در معرض خطر زخم ؛ کاهش عوامل فشار بر پوست ؛ برقرار کردن شرایط خشک و تمیز برای پوستی که در شرف زخم شدن است و اصلاح سوء تغدیه بیمار است. تشکهای ویژه نظیر تشک مواج یک راه موثر برای پیشگیری از ابتلا به زخم بستر است و باید در جامعه فرهنگ سازی شود.
از نظر باکتریولوژی اکثر عفونتهای زخم بستر پلی میکروبیال هستند. بی هوازیها نقش اصلی را دارند و بدنبال آن استافیلوکوک ؛ انتروکوک ؛ پروتئوس ؛ E.Coli و سودومونا از شایعترین ها هستند. از باکتریهای بی هوازی میتوان به پپتواسترپتوکوکها ؛ باکتروئیدس فراژیلیس و گونه های کلوستریدیوم اشاره کرد. شناسایی باکتری اصلی دشوار است. سواب از روی زخم یا حتی کشت ترشحات زخم نمیتواند بصورت دقیق عامل بیماریزا را شناسایی کند. این روشها عموما باکتریهای کلنیزه شده روی زخم یا پوست را مشخص میکنند. بهترین روش این است که از لبه سالم زخم با سوزن بلند مرکز زخم را آسپیره کرده و برای کشت ارسال کرد.
درمان زخم بستر عموما به برطرف کردن فشار ؛ دبریدمان زخم و بهبود وضعیت تغذیه معطوف میشود. به درمانهای موضعی نباید اکتفا کرد. آنتی بیوتیکهای موضعی عموما بی تاثیرند. زخمهایی که دچار عفونت ثانویه هستند را باید با آنتی بیوتیک سیستمیک درمان کرد. رژیمهای آنتی بیوتیکی متعددی برای درمان زخم پوستی ؛ استئومیلیت مجاورتی و باکتریمی ناشی از زخم پیشنهاد شده اند. عموما یک دوره 10 تا 14 روزه آنتی بیوتیک کفایت میکند ولی مطالعه خاصی در جهت مشخص کردن دوره دقیق درمان آنتی بیوتیک سیستمیک انجام نشده است. اگر استئومیلیت مجاورتی وجود داشته باشد طول دوره درمان افزایش می یابد. درمان زخمهای با نکروز وسیع بسیار دشوار و اکثرا بی تاثیر است.  درمواردیکه سلولیت شدید ایجاد شده باشد و احتمال باکتریمی مطرح باشد درمان اورژانسی زخم لازم است. این حالت با خطرمرگ ومیر نسبتا زیادی همراه است. باکتریهای اصلی که در زمینه زخم بستر میتوانند تهاجم خونی پیدا کنند عمدتا : استافیلکوکوس اورئوس ؛ پروتئوس میرابیلیس و باکتروئیدس فراژیلیس هستند. لذا رژیم درمانی که انتخاب میشود باید به گونه ای باشد که بتواند این باکتریها را پوشش دهد.
برخی از انواع زخم بستر ممکن است به فرم شدید و خطرناک تبدیل شوند و در افراد مسن با مرگ و میر همراه باشد. عفونت زخم با استرپتوکوک پایوژن ( بتا همولیتیک گروه A ) با میزان بالایی از احتمال عفونت خون همراه است و نیز در مراکز نگهداری سالمندان حالت مسری دارد. با توجه به این موارد درمان هرچه زودتر زخم عفونی لازم است.
زونا در افراد مسن شایع است و میتواند ظاهری شبیه زخم بستر ایجاد کند. وجه افتراق آن صرف نظر از ماهیت طاولی بیماری در روزهای اول این است که زونا با درد و سوزش شدید همراه است و در اکثر موارد قبل از بروز زونا تروما ( ضربه ) به ناحیه وجود داشته است.

Bacteremia یا عفونت خون :
بعلت شیوع بیشتر بیماریهای زمینه ای مزمن در افراد مسن باکتریمی ناشی از آن نیز بطور شایعتر دیده میشود. این عفونت فی نفسه کشنده است. چه در گروه بیماران بستری و چه افراد جامعه باکتریمی درافراد مسن شایعتر است. به گونه ای که احتمال ابتلا به sepsis در افراد بالای 65 سال 13 برابر افراد جوان تخمین زده میشود. کند شدن پاسخ ایمنی میزبان در کنترل عفونت یکی از عوامل این شیوع است. واضح است که افراد مسن ممکن است باکتریمیک باشند ولی تب نداشته باشند. به همین ترتیب تعداد زیادی از بیماران ممکن است لکوسیتوز نیز نداشته باشند. ضعف و تغییر سطح هوشیاری در اغلب موارد از اولین علائم محسوب میشود. از شایعترین علل باکتریمی که بعنوان منشاءورود میکروب به بدن محسوب میشود سیستم ادراری ؛ عفونتهای داخل شکمی و ریه ها هستند. در مراکز نگهداری طولانی مدت شایعترین حالتی که به سپسیس منجر میشود عفونت سیستم ادراری است. مقام دوم بعد از آن را عفونت ریه به خود اختصاص میدهد. گاه عفونت پوست موجب ورود میکروب به خون میشود که در این حالت اکثرا استافیلوکوک اورئوس عامل آن است. استافیلوکوک اپیدرمایدیس و باسیلهای گرم منفی و نهایتا بی هوازیها نیز میتوانند سبب باکتریمی شوند. اگر عفونت سیستم ادراری موجب باکتریمی شود اکثرا باسیلهای گرم منفی و انتروکوک عامل هستند. از سیستم تنفس H.Infuenzae . S.Pneumoniae  و استرپتوکوکهای گروه B و در عفونتهای سیستم صفراوی اکثرا باسیلهای گرم منفی و انترکوک بیماری ایجاد میکنند.
بعلت خطر ایجاد عوارض و احتمال مرگ و میر بالا بهتر است به محض شک بالینی به این بیماری درمان شروع شود. باید در نظر داشت که در افراد مسن بخصوص آنها که در سرای سالمندان ساکنند ؛ باکتریهای با مقاومت سطح بالا شایع هستند. چون افراد مسن آنتی بیوتیکها را کندتر متابولیزه میکنند باید تنظیم دز مدنظر باشد. استفاده از آمینوگلیکوزیدها بعلت اثرات زیان بار روی گوش و کلیه باید محدود به شرایط خاص باشد.
آندوکاردیت عفونی :
این بیماری نیز در افراد مسن شایعتر است. یکی از احتمالات شیوع بیشتر آندوکاردیت درسنین بالا این است که بیمارانی که به اختلالات دریچه ای مبتلا هستند مدت زمان بیشتری را با این اختلال سپری کرده اند ویا خیلی از آنها دریچه مصنوعی قلب دارند ویا وسایل مونیتورینگ داخل عروقی در بدن آنها بعبیه شده است.
تشخیص آندوکاردیت در این گروه سنی دشوار است. اغلب علائم و نشانه های اولیه بیماری غیر اختصاصی هستند و شامل : ضعف ؛ بیحالی ؛ کاهش وزن ؛ گیجی و کاهش سطح هوشیاری می باشند. ضایعات محیطی آندوکاردیت نظیر اوسلر نود کمتر دیده میشود. تظاهرات اسکلتی- عضلانی در ابتدا به حساب بیماریهای مفصلی و روماتیسمی گذاشته میشود و سوفل قلبی با تصور اینکه ناشی از کلسیفیکاسیون دریچه است ندیده گرفته میشود.
باکتریهای گرم مثبت با احتمال بیشتری آندوکاردیت ایجاد میکنند. انتروکوک و استپتوکوک با منشاء گوارشی از شایعترینها هستند. در افرادیکه عفونت دریچه مصنوعی قلب پیدا میکنند استافیلوکوک شیوع بیشتری دارد.
درمان : گرچه درمان آندوکاردیت در افراد مسن تفاوت بارزی با سایر گروههای سنی ندارد ولی دو نکته را باید توجه کرد : اول اینکه آنتی بیوتیکها دیرتر از بدن دفع میشوند و با توجه به تاثیرات سمی آنها سطح خونی دارو باید به کرات چک شود. دوم آنکه چون افراد مسن بخوبی محیط بیمارستان راتحمل نمیکنند باید تدبیری اندیشید تا بخش اعظم درمان وریدی خارج از محیط بیمارستان انجام پذیرد. علاوه بر اینکه عوارض قلبی آندوکاردیت در افراد مسن شایعتر است احتمال آمبولی شریانی نیز بیشتر است. با توجه به این مسائل اهتمام به پیشگیری دارویی آندوکاردیت در افراد مسن لازم می نماید.
اسهال عفونی :
یکی از شایعترین علل ابتلا و مرگ و میر افراد مسن است. این مسئله در مراکز نگهداری سالمندان اهمیت بیشتری دارد. افراد مسن بعلت کاهش یا فقدان اسید معده ؛ بیشتر مستعد عفونت با میکروب سالمونلا هستند . اختلالات حرکتی روده ها ؛ وجود بیماریهای گوارشی همزمان و داروهایی که سبب کندی حرکات روده میشوند  احتمال این عفونت را تشدید میکند. لذا اکثر محققین اعتقاد دارند حتی عفونتهای ساده سالمونلایی در افراد بالای 50 سال با آنتی بیوتیک مناسب درمان شود. احتمال عوارض عروقی ناشی از باکتریمی سالمونلا نیز در افراد مسن بالاتر است. در درمان این عفونت آنتی بیوتیکهای گروه کینولون نقش بسیار مهمی در درمان امپایریک اسهال دارند . همچنین در مورد شیگلا چون استفاده از آنتی بیوتیک طول دوره بیماری را کوتاه کرده و از ایجاد اختلالات آب و الکترولیت می کاهد پیشنهاد میشود اینگونه عفونت نیز سریع درمان شود. درمورد کامپیلوباکتر ژژنی ؛     E.coli مهاجم ؛ ویبریو همولیتیکوس و ییرسینیا انتروکولیتیکا نیز دیدگاه درمانی مشابه است. 
در سرای سالمندان طغیانهای اسهال عموما در زمستان رخ میدهد. نوروویروسها و روتاویروسها عامل اصلی هستند. نوروویروس نسبت به خیلی از ضدعفونی کننده ها مقاوم است و نیز تعداد کمی از آن قادر است عفونت را منتقل کند. بیماریکه به اسهال نوروویروسی مبتلا شد گرچه طول دوره بیماری بیش از 4 روز طول نمیکشد ولی میتواند ویروس را بمدت یکماه  ازدستگاه گوارش خود دفع کند. استفاده مشترک از حمام و سرویس بهداشتی ؛ نگهداری افرادیکه بی اختیاری دفع مدفوع دارند و عدم رعایت بهداشت دست از عمده ترین عوامل گسترش ویروس اسهال در سرای سالمندان است.
از سایر علل اسهال در سالمندان میتوان به EHEC ( O157:H7 ) ؛ کریپتوسپوریدیوم و کاندیدا اشاره کرد. گرچه کاندیدا میتواند سبب اسهال سالمندان شودولی جداسازی آن از نمونه مدفوع دلالت مستقیم بر بیماریزایی آن ندارد و میتواند صرفا کلنیزاسیون کولون باشد. میکروسپورا میتواند اسهال مزمن ایجاد کند. آلودگی با کرمهای قلابدار در برخی مراکز گزارش شده اند.
عفونتهای سیستم اعصاب مرکزی :
مننژیت :  همانند سایر بیماریهای عفونی در گروه مسن مرگ و میر مننژیت نیز بیشتر از افراد جوان است. گاه این رقم به بیش از دو برابر میرسد. باکتریهایی که درافرادمسن میتوانند مننژیت ایجاد کنند تا حدی با بیماریزایی سنین جوانی فرق دارند . در سنین پایین مننگوکوک و هموفیلوس اینفلوئنزی عمدتا مننژیت ایجاد میکنند ولی در سنین بالا پنوموکوک ؛ لیستریا منوسیتوژن ؛ باسیلهای گرم منفی و استرپتوکوک آگالاکتیا بعنوان عوامل بیماریزای اصلی محسوب میشوند. مننژیت ویروسی ( آسپتیک ) دراین سنین چندان شایع نیست.
علائم مننژیت در افراد مسن واضح نیستند. سفتی گردن بعلت سائیدگی مهره های گردنی در افراد مسن یک یافته طبیعی است ولی وجود سفتی گردن بدون حضور سایر علائم مننژیت نباید صرفا به حساب استئوآرتریت گذاشته شود و باید با احتساب وجود مننژیت با وسواس مورد بررسی قرار گیرد. تب و کاهش سطح هوشیاری از اصلی ترین یافته های مننژیت در سنین بالا است. اما یافته های آزمایشگاهی تقریبا شبیه گروه سنی جوان است. عوارض ناشی ازمننژیت بیشتر دیده میشود .
درمان امپایریک مننژیت در افراد مسن باید بتواند باکتریهای اصلی را پوشش دهد لذا علاوه بر یک سفالوسپورین نسل سه برای درمان لیستریا منوسیتوژن باید آمپی سیلین نیز به سفوتاکسیم اضافه شود. درمناطقی که مقاومت نوموکوک به سفالوسپورین نسل سه بالا است افزودن وانکومایسین به رژیم دارویی تا مشخص شدن نتیجه آنتی بیوگرام ضروری است.  
از عفونتهای ویروسی دستگاه اعصاب مرکزی میتوان به عفونتهای آربوویروسی اشاره کرد. شاخص ترین آنها آنسفالیت west Nile است. اغلب موارد عفونت در بیماران بالای 50 سال رخ میدهد. اکثرا بدون علامت است و ممکن است تب تنها علامت بیماری باشد ولی گاه بیماری فرم شدید بخود میگیرد و عوارض مغزی- عصبی پایدار بجا میگذارد. بهبودی به کندی صورت میگیرد بطوریکه اکثر بیماران تا یکسال بعد از ابتلا به آنسفالیت هنوز عوارض نورولوژیک دارند.
عفونت مفصل :
شایعترین مفاصل که در افراد مسن درگیر میشوند عبارتند از : زانو ؛ مچ دست و شانه. گرچه درد و تورم در اغلب افراد دیده میشود ولی افراد مسن به ندرت بعلت عفونت مفصل زمین گیر میشوند و نیز اسپاسم عضلانی در این دسته افراد کمتر است. نیمی از بیماران لکوستوز ندارند . در افراد جوان اکثریت قریب به اتفاق موارد ناشی از استافیلوکوک اورئوس  است ولی درافراد مسن ژرمهای گرم منفی شیوع دارند . احتمال وقوع استئومیلیت بدنبال آرتریت سپتیک وجود دارد. بیماریهای زمینه ای نظیر آرتریت روماتوئید و پروتزهای مفصلی و نیز سائیدگی غضروف مفاصل به عفونت مفصل کمک میکند. از طرفی کند شدن سیستم ایمنی ؛ وجود دیابت ؛ استفاده از داروهای استروئیدی نیز این فرایند را تشدید میکند.
تب با منشا نامشخص :
عمدتا در افراد مسن درجه حرارت بدن پایین تر است ولذا واکنشهای تب دار در این گروه سنی شدت کمتری دارند. در افراد بالای 65 سال درجه حرارت زیر زبانی بالای 37.2 باید تب در نظر گرفته شود. این رقم در افراد جوان 37.6 درجه سانتیگراد ( هنگام عصر ) است. از شایعترین دلایل تب در این گروه سنی : نومونیا (24%) و عفونت ادراری (22%) و سپتی سمی (12%) است. ممکن است این بیماریها درافراد مسن اصلا با تب همراه نباشند و حتی تاکی کاردی ؛ تاکی پنه یا لکوسیتوز نیز نداشته باشند.
FUO در افراد مسن دو علت اصلی دارد : الف ) بیماریهای روماتیسیمی  ب) بیماریهای عفونی. از بیماریهای روماتولوژیک خاص این گروه سنی میتوان به آرتریت تمپورال و پلی میالژیا روماتیکا اشاره کرد. از بین بیماریهای عفونی که میتوانند به FUO منجر شوند سل جزء شایعترین ها است. بجز این دو دسته اصلی ؛ بیماریهای بدخیم و تومورال نیز درصد قابل توجهی از علل FUO را شامل میشوند. یکی از بهترین روشهای تشخیصی تب با منشاء ناشناخته در افراد مسن PET scan  یا PET-CT است .
استفاده از آنتی بیوتیک در افراد مسن :
بیشتر بودن مسمومیت دارویی ؛ اختلال در جذب دارو از دستگاه گوارش ؛ متابولیسم کبدی و کلیوی داروها از نکاتی است که برای تجویز هر دارو و بخصوص آنتی بیوتیک باید در نظر داشت. استفاده زیاد و طولانی از آنتی بیوتیک برای درمان عفونتهای مختلف در این گروه سنی الگوی مقاومت باکتریال را تغییر میدهد و احتمال مقاوم بودن باکتری بیشتر است. بعنوان مثال استفاده از فلوروکینولون ها برای درمان عفونت ادراری سبب مقاوم شدن باکتریها به این آنتی بیوتیک شده است. مقاومت نسبت به سیپروفلوکساسین و کوتریموکسازول نسبت به پنج سال پیش دوبرابر شده است.
واکسیناسیون :
واکسن هپاتیت B و A : طبق مطالعات انجام شده تیتر آنتی بادی علیه ویروسهای هپاتیت در جمعیت مسن کاهش داشته و لذا واکسن بوستر برای بیماران مقیم سرای سالمندان توصیه میشود.
واکسن تب زرد : عوارض واکسن تب زرد در افراد مسن که برای اولین بار این واکسن را دریافت میکنند بسیار بیشتر از جوانان است. طول دوره دفع ویروس از بدن ؛ شدت عوارض بیشتر و میزان آنتی بادی ساخته شده بدنبال واکسن کمتر است.
واکسن زونا : واکسن ویروس زنده ضعیف شده است و تمام افراد بالای 60 سال باید این واکسن را دریافت کنند. بخصوص افرادیکه سابقه ابتلا به زوستر داشته اند و یا بیماری زمینه ای دارند. پاسخ آنتی بادی در گروه سنی 60 تا 69 سال بهتر و بیشتر از گروه سنی 70 سال به بالا است. واکسن زوستر هم شدت نورالژی بعد از زونا و هم تعدد عفونتها را کاهش میدهد. این واکسن عوارض قابل توجهی ندارد.
واکسن کزاز باید به افراد مسن تزریق شود. در مورد واکسن نوموکوک در بخش عفونتهای دستگاه تنفس بحث شد.
پیشگیری :
گرچه اکثر مطالعات سن بالای 65 سال را مساوی با درجاتی از نقص ایمنی بحساب می آورند ولی برخی مطالعات نیز اثبات کرده اند که صرفا سن ( به تنهایی ) فاکتور خطر برای کسب عفونت محسوب نمیشود. در یک بررسی روی جمعیت آمریکایی ؛  89% افراد بین 65 تا 74 سال کاملا سالم و بدون مشکل جسمی بوده اند. از بین افراد 75 تا 84 ساله 73% از وضعیت جسمی شان ابراز رضایت کرده اند و 40% افراد بالای 85 سال امیدوار بوده اند که روال زندگی سالمی در آینده داشته باشند. افراد مسن اگر واکسیناسیون را بطور کامل انجام دهند ؛ تغذیه مناسب داشته باشند ؛ ورزش کنند و در جامعه حضور داشته باشند میتوانند کیفیت زندگی مطلوب داشته باشند.