مالاریا

مالاریا

اهم مطالب :

تعریف : سابقه مسافرت و در معرض قرار گرفتن گزش حشرات در مناطق مالاریاخیز یکی از مهمترین نکات تشخیصی است.

مالاریای بدون عارضه میتواند تنها با تب , سردرد , درد بدن و خستگی پذیری زودرس تظاهر یابد و لذا با در مراحل اولیه با آنفولانزا اشتباه میشود.

مالاریای شدید با یکی از علائم و نشانه های زیر همراه است : کاهش سطح هوشیاری ؛ تنفس دشوار ؛ ازحال رفتن ؛ کم خونی شدید ؛ کاهش قند خون ؛ زردی ؛ نارسایی کلیوی ؛ شوک ؛ امتناع از غذاخوردن یا نوشیدن آب ؛ استفراغ های مکرر و تب بالا.

اپیدمیولوژی : مالاریا در  مناطق گرمسیر و تحت گرمسیر آفریقا ؛ آمریکای جنوبی  ؛ آسیا و اقیانوسیه شیوع دارد.

این بیماری از طریق گزش حشره ای به نام آنوفل به انسان منتقل میشود.

از دیگر راه های انتقال مالاریا که به ندرت مشاهده میشود  تزریق خون آلوده به پلاسمودیوم است. گاه پشه آلوده توسط وسایل نقلیه به مناطق غیر آلوده آورده شده و در آنجا افراد مورد گزش قرار میگیرند و به مالاریا مبتلا میشوند.

تک یاخته شناسی : به انگل مالاریا پلاسمودیوم گفته میشود که از رده اپی کمپلکسا است. پنج گونه از این انگل میتوانند در انسان بیماری ایجاد کنند که شامل : پلاسمودیوم فالسیپاروم ؛ پلاسمودیوم ویواکس ؛ پلاسمودیوم اوال ؛ پلاسمودیوم مالاریه و پلاسمودیوم ناولزی است.

تشخیص آزمایشگاهی : شناسایی تک یاخته از طریق رنگامیزی خون محیطی و مشاهده اسمیر خون با میکروسکوپ نوری صورت میپذیرد. تست های تشخیص سریع نیز در دسترس هستند نظیر : BinaxNOW

درمان : درمان بر اساس شدت بیماری ؛ مقاومت دارویی ؛ سن بیمار و وضعیت حاملگی متغیر است.  در موارد مالاریای بدون عارضه عموما کلروکین درمان اصلی محسوب میشود. در موارد بیماری با پلاسمودیوم فالسیپاروم مقاوم به کلروکین , آتوواکوون ؛ پروگوانیل ؛ آرتمیسین ( آرتمتر- لومفانترین ) ویا کینین همراه با داکسی سایکلین یا مفلوکین قابل استفاده اند.

مقدمه : مالاریا از نظر لغوی به معنی هوای بد است : Mal به معنی بد و  aria : هوا یا منطقه. چون دیده میشد افرادی که به مناطق گرمسیر مهاجرت میکنند به این بیماری مبتلا میشوند. از طرفی چون پشه آنوفل در مرابها تخمگذاری و تکثیر می یابد با تصور اینکه بوی بد مرداب باعث ایجاد این بیماری میشود به این نام معروف شد.

هنوز هم با پیشرفتهای وسیع در عرصه پزشکی و بهداشت مالایا در کشورهای گرمسیر درحال توسعه دنیا تلفات دارد. هر ساله نزدیک به 200 میلیون مبتلا و ششصدهزار مرگ در اثر این بیماری رخ میدهد. حدود 40% کل جمعیت دنیا در معرض خطر ابتلا به این بیماری هستند . در مناطق تحت صحرای آفریقا ؛ اکثر موارد مالاریای شدید و مرگ ناشی از آن در کودکان زیر پنج سال و زنان حامله رخ میدهد.

سازمان بهداشت جهانی سالها پیش برای ریشه کن کردن مالاریا تلاش کرد. در دوران پس از جنگ جهانی دوم با توجه به تاثیر شگفت انگیز سم DDT در از بین بردن پشه آنوفل به نظر میرسید با خشک کردن مردابها و سمپاشی وسیع مناطق آلوده میتوان بیماری را ریشه کن کرد و به این ترتیب سال 1955 سال هدف سازمان جهانی بهداشت برای ریشه کنی این بیماری محسوب شد. ولی  مشخص شدن تاثیرات سوء سم DDT و سپس منع مصرف آن  در سال 1967 باز سبب شیوع بیماری شد. کشف داروی کلروکین و استفاده از آن بین سالهای 1950 تا 1970 در کاهش موارد مرگ و میر و ابتلا مالاریا بسیار موثر بود. میزان مرگ ناشی از مالاریا به کمتر از ^1/₂ موارد تا زمان قبل از پیدایش کلروکین رسید. ولی متاسفانه استفاده بیش از حد از این دارو ( صدها تن دارو برای درمان صدها میلیون بیماری در سال ) باعث شکل گیری مقاومت دارویی شد. در سال 1980 مقاومت پلاسمودیوم فالسیپاروم به کلروکین ایجاد شد و تا سال 1990 مجددا موارد مرگ و میر ناشی از مالاریا افزایش یافت. مقاومت دارویی بیش از همه به کودکان آسیب وارد کرد چون افراد بزرگسال که در مناطق آندمیک بیماری زندگی میکنند به تدریج سطح ایمنی محافظتی علیه مالاریا در بدنشان افزایش می یابد و کمتر به بیماری مبتلا میشوند. با فقدان واکسن موثر و عدم امکان ریشه کنی ناقل ؛ تقریبا کل مسئله بیماری مالاریا به درمان موثر آن بر میگردد. بعد از سال 1990 با پیدایش ترکیبات حاوی آرتمیسین (Artemisinin ) امید تازه ای در کنترل بیماری ایجاد شد و تعداد موارد مرگ کاهش یافت ولی باز بین سالهای 2001 تا 2010 مرگ ناشی از مالایا حدود 1.1 میلیون مورد در سال بود.

نوشته شده توسط  

دکتر منصور ملاعابدین 

فروردین 1395

ایدز

ایدز اولین بار در اواسط سال 1981 میلادی تشخیص داده شد. به این ترتیب که تعدادی بیمار با عفونت ریوی نوموسیستیس ژیرووسی و سارکوم کاپوزی در سه ایالت آمریکا گزارش شد که همگی جوان بودند و هیچ سابقه ای از نقص ایمنی نداشتند. این دو بیماری در افراد عادی بندرت دیده میشوند و اینکه چرا در افراد جوان بدون سابقه نقص ایمنی این بیماریها ایجاد شده است سوال برانگیز بود. بررسی بیشتر روی این افراد مشخص کرد که همگی همجنس باز بوده اند. لذا از ابتدا گمان میرفت این بیماری از راه تماس جنسی مرد با مرد منتقل میشود.بدنبال آن ؛ ابتلاء گروههای دیگر نظیر بیماران هموفیل ؛ معتادین تزریقی و دریافت کنندگان خون آشکار ساخت که بیماری مسری است و از راه خون نیز قابل انتقال است. دو سال بعد از شیوع بیماری یعنی در سال 1983 ویروس HIV  از خون یک فرد مبتلا شناسایی شد. در سال 1985 تستهای سرولوژیک برای شناسایی عفونت ساخته و تایید شد.

پیدایش یک ویروس جدید که مسری است و میتواند بیماری جدی ایجاد کند که به مرگ منجر شود اذهان عمومی را بخود مشغول ساخت. اینکه این ویروس ناشی ازجهش ژنتیکی ویروسی دیگر است و سوالات بسیار دیگر درمورد منشاء ابتدای ویروس بی جواب مانده بود. بعدها بررسی یک نمونه خون از فردی که در اثر بیماری ناشناخته ای در جمهوری دموکراتیک کونگو فوت شده بود همین ویروس HIV را  گزارش کرد. این مورد قدیمی ترین نمونه مستند ابتلا به ویروس درجهان بود. بعدها گزارش شد ویروس در میمون نیز کشف شده ولی سندیت کافی برای این ادعا وجود نداشت. بعد با شناسایی موارد بیشتر بیماری 4 گونه ویروس از این خانواده کشف شد که شامل : HIV1 , HIV2, HTLV1, HTLV2 میشد.

بیماری بسرعت در دنیا گسترش یافت و تقریبا درتمامی نقاط جهان بعنوان یک بیماری مهم منجر به مرگ شناسایی شد. بیماری که در ابتدا تصور میشد مختص همجنس بازان مرد است در زنها نیز شیوع پیدا کرد و به فاصله کمی ؛ نیمی از مبتلایان جدید را زنان تشکیل دادند. چون اهداء خون یکی از راههای اصلی انتقال شناخته شد ؛ بسرعت تستهای غربالگری برای اهداکنندگان خون اجباری شد. داروهای متعددی برای کنترل بیماری ساخته شد و درمان ضدرتروویروسی از سال 1996 توانست رشد فزاینده بیماری را کنترل کند. نهایتا تعداد افراد مبتلا به عفونت HIV  که ىرحال رشد بود به یک حد ثابت رسید و حتی در گروه پرخطر(MSM)  نیز روند صعودی کنترل شد. افزایش آگاهی مردم نسبت به بیماری و روشهای انتقال آن درکنترل اپیدمی حائز اهمیت بسیار بود.

فرق عفونت HIV با AIDS چیست ؟

هرگاه ویروس وارد بدن شود و امکان ایجادعفونت را داشته باشد پس از دوره کمون عفونت رتروویروسی حاد ایجاد شده و پس از آن دوره نهفته بیماری و پس از طی سالها سندرم نقص ایمنی ایجاد میشود. آلوده شدن به ویروس HIV و طی مراحل فوق تا زمان ایجاد نقص ایمنی پیشرفته را عفونت HIV میگویند و زمانیکه نقص ایمنی پیشرفته آغاز شد که طی آن عفونتهای فرصت طلب بیماری ایجاد میکنند و سرطانها شایع میشوند به آن ایدز AIDS گفته میشود.

به عبارت دیگر سندرم نقص ایمنی اکتسابی ( AIDS ) شدیدترین شکل تظاهر بالینی عفونت HIV است. این بیماری با بوجود آمدن عفونتهای فرصت طلب جدی , بدخیمی ها ویا شدید شدن عفونتهای باکتریال شایع میتواند سبب مرگ بیمار شود.

چرا ویروس HIV سبب نقص ایمنی میشود :

دو خصوصیت این ویروس را از سایر ویروسها متمایز میکند.

الف ) رونویسی معکوس از ژنوم که به این علت این خانواده ویروسی را رتروویروس میشناسند ( Retroviridae)

ب) ارگان هدف ویروس بعد از ورود به بدن سلولهای دفاعی از نوع لنفوسیت T است ( T-cell). لنفوسیتها به دو گروه بزرگ B و T تقسیم میشوند. گروه B مسئول ساخت پادتن یا آنتی بادی و گروه T مسئول دفاع اختصاصی علیه عوامل بیماریزا بخصوص ویروسها است. گونه از از سلول لنفوسیت T ؛ CD4 شناخته میشود که شاخص سلولی 4 را روی سطح خود دارد. این سلول دارای گیرنده ویروس ایدز است. ویروسها برخلاف باکتریها که برای بیماریزایی نیاز به استفاده از سلول میزبان ندارند و خود بخود تکثیرمی یابند ؛ برای بقا و تکثیر خود نیاز دارند وارد سلول شده در ژنوم سلول میزبان ترکیب شوند و سپس توسط سلول از سکانس ژنومیک آنها تکثیر بعمل می آید و بعد Assembly یا مونتاژ ویروس شکل میگیرد. ویروس HIV   بعد از ورود به بدن به این سلولها ( CD4+ Tcell ) حمله کرده سبب نابودی آنها میشود. در فاز اولیه عفونت چون بدن شناختی از ویروس ندارد و نمیتواند دفاع موثری انجام دهد رشد ویروس سریع است و بدنبال آن افت در تعداد مطلق سلولهای CD4 رخ می دهد ولی پس از عفونت اولیه و شکل گیری دفاع اختصاصی در بدن ؛ ویروسها تا حد زیادی مهار میشوند و سلولهای T مجددا تکثیر شده زیاد میشوند ولی نه ویروس از بدن ریشه کن میشود و نه سلولهای T به حد اولیه بر میگردند چون مجددا فعالیت ویروس سبب تخریب آنها میشود و فاز پیشرفته بیماری شروع میشود. در این مرحله مقاومت بدن بشدت کم شده به گونه ای که عفونتهای فرصت طلب و سرطانها فرصت بیماریزایی پیدا میکنند و نهایتا منجر به مرگ بیمار میشود.

راه های انتقال یا کسب بیماری چیست ؟

سه روش عمده برای ابتلا وجود دارد :

الف ) تماس جنسی که بیشترین تعداد مبتلایان درجهان را بخود اختصاص داده است. گرچه احتمال ایجاد عفونت در تماس جنسی مرد با مرد مختصری بیشتر است ولی اکثریت موارد ابتلا از طریق تماس جنسی مرد با زن ایجاد میشود.

ب) تزریق ( Parenteral ) که شامل تزریق با سرنگ آلوده ؛ خالکوبی با لوازم آلوده ؛ فرو رفتن اتفاقی اجسام تیز و برنده به پوست ( جراحت ) ؛ ترانسفوزیون خون یا فراورده های خونی آلوده میشود و از نظر شیوع رتبه دوم جهانی را داراست. شیوع این بیماری بین معتادین تزریقی که از سرنگ مشترک استفاده میکنند نسبت به سایر گروه های دچار اعتیاد بیشتر است.

ج) انتقال از مادر به جنین ( Vertical ) : در طی دوران بارداری احتمال انتقال به جنین کم و جزئی است ولی در هنگام زایمان طبیعی بعلت انتقال مقادیر جزئی خون از طریق جفت از مادر  به جنین ؛ ویروس میتواند وارد جنین شده بیماری ایجاد کند. بالا بودن میزان ویروس در خون مادر ؛ پایین بودن تعداد لنفوسیتهای T مادر ؛ پاره شدن زودرس پرده آب قبل از زایمان ؛ استفاده از وسایل تهاجمی جهت پایش جنین یا زایمان میتواند خطر ابتلاء نوزاد را افزایش دهد. به این دلیل در زنان باردار توصیه به انجام سزارین است. ویروس میتواند از طریق شیر مادر نوزاد را آلوده کند. به این دلیل مادر مبتلا به HIV نباید به نوزاد خود شیر دهد.

پس از ورود ویروس به بدن چه اتفاقی می افتد ؟

همانطور که اشاره شد ویروسها برای بیماریزایی نیازمند سلول زنده هستند. ویروس برای زنده ماندن و تکثیر باید وارد سلول شده تا بتواند سلول را برای ساخت پروتئین های خود اجیر کند. برای ورود به سلول باید گیرنده مناسب در سطح سلول وجود داشته باشد. گیرنده ویروس HIV در سطح سلول CD4 نام دارد که بر سطح سلولهای لنفوسیت T-helper وجود دارد. پس از اتصال ویروس با رسپتور ( گیرنده ) جدار ویروس در سطح باقی مانده و ژنوم آن به داخل سیتوپلاسم سلول تزریق میشود. پس از آن وارد هسته شده و پس از تبدیل به DNA به داخل ژنوم سلول نفوذ کرده جزئی از آن میشود. بجز لنفوستهای T-helper ؛ سلولهای دنرتیک موجود در نسج بینابینی پوست نیز میتوانند میزبان ویروس باشند و بعد از آلودگی و تکثیر ویروس سلول دندرتیک تخریب شده و ویروس با مقادیر بیشتری درمحل آزاد شود و احتمال آلوده سازی سلول CD4 بیشتر میشود. پس هرگاه ویروس وارد بدن شود و به هر علت ( کم بودن تعداد ویروس ؛ در دسترس نبودن سلول دندرتیک یا CD4⁺ ) اتصال ویروس با سلول صورت نپذیرد ؛ بیماری ایجاد نمیشود. به این دلیل خیلی از مواردی که سوزن آلوده به پوست وارد میشود منجر به بروز بیماری درفرد نمیشود.

مراحل بیماری پس از عفونت زایی چیست ؟

پس از طی دوره کمون که متوسط 4 هفته به طول می انجامد دوره حاد بیماری آغاز میشود. به این مرحله سندرم رتروویروسی حاد گفته میشود ( ARS) . مجموعه ای از علائم و نشانه ها در فرد ایجاد میشود که اگر شک بالینی وجود داشته باشد ؛ بیماری در همین مرحله قابل شناسایی است. بیمار دچار تب میشود. تب منشاء مشخصی ندارد و ماهیت بخصوصی نیز ندارد. اکثرا Remittant نظیر اکثر بیماریهای ویروسی دیگر است. بروز بثورات پوستی شبیه سرخجه از دیگرعلائم شایع این دوره محسوب میشود. بثورات پوستی شکل یکسانی ندارند و گاه به صورت کهیر تظاهر می یابند. ضعف ؛ خستگی پذیری زودرس ؛ درد عضلانی ؛ سردرد ؛ بی اشتهایی وجود دارد که با اکثر بیماریهای عفونی همپوشانی دارد. از دیگر علائم اختصاصی این دوره بزرگ شدن غدد لنفاوی است. اکثرا در گردن نواحی تحت فکی و قدام گردن دیده میشود ولی در سایر نقاط بدن نظیر زیربغل ؛ کشاله ران نیز ممکن است بوجود آید. بزرگی غدد لنفاوی چند هفته طول میکشد و خود بخود برطرف میشود. در درصد کمی از بیماران بزرگی غدد لنفاوی از بین نمیرود و بصورت پایدار برای چند ماه باقی می ماند. به این مرحله PGL یا لنفادنوپاتی منتشر مداوم گفته میشود. وجود یا عدم وجود PGL نقشی در سیر بیماری یا عاقبت بیماری ندارد. ویروس در مرحله حاد اولیه تکثیر تصاعدی دارد چون هنوز توسط سیستم ایمنی بدن شناسایی نشده است و به سرعت سلولهای CD4⁺ را تخریب میکند. در نتیجه ضعف سیستم ایمنی ایجاد میشود. گاه نقص ایمنی در این مرحله که هنوز چند هفته از شروع بیماری نگذشته است آنقدر زیاد است که عفونتهای فرصت طلب شیوع پیدا میکنند. کاندیدیازیس دهان یا دهانی – حلقی ؛ اسهال بیش از یک ماه ؛ کاه وزن بیش از 10 کیلوگرم و حتی سرطانهای ناشایع نظیر کاپوزی سارکوما ممکن است در این مرحله دیده شود.

پس از طی این مرحله و آغاز دفاع هومورال ( تشکیل آنتی بادی اختصاصی ) و تشکیل شدن سلولهای لنفوسیت اختصاصی علیه ویروس؛ بدن بر ویروس غلبه می یابد و تعداد ویروسها شروع به کم شدن میکند. سیستم ایمنی بدن خود را بازسازی میکند و باز سلولهای T افزایش می یابند. تظاهر بالینی این مرحله از بیماری بهبودی عمومی بیمار است. علائم فوق برطرف میشود ؛ کاهش وزن جبران میشود ؛ اسهال و عفونتهای تنفسی کنترل میشوند و بیمار بهبودی ظاهری دارد. اینجا مرحله نهفته بیماری آغاز میشود. چون دراین مرحله حال عمومی بیمار خوب است به فکر تشخیص نخواهد بود و اکثر موارد بیماریابی در این فاز بصورت تصادفی رخ میدهد. بعنوان مثال در جریان اهداء خون. در این مرحله تشخیص با انجام تستهای سرولوژیک به آسانی میسر است ولی تستهای تشخیص ویروس ممکن است منفی کاذب داشته باشند چون بعلت تحریک سیستم ایمنی ساخت آنتی بادی بطور کامل و بالا انجام پذیرفته ونیز تحت تاثیر فشار سیستم ایمنی تعداد ویروس در حداقل وجود دارد. تعداد سلولهای CD4⁺ بالاست.

مرحله سوم بیماری زمانی آغاز میشود که تکثیر مجدد ویروس سبب تضعیف سیستم ایمنی شده و باز مقدار ویروس در خون افزایش می یابد و تعداد سلولهای CD4⁺ کم میشوند. لذا نقص ایمنی مجدد ایجاد میشود ولی برخلاف فاز اول ؛ این نقص ایمنی پیشرونده است و زمانیکه سلولهای لنفوسیت کاهش چشمگیر یافتند علائم بیماری AIDS آشکار میشود. از شایعترین این علائم وقوع بیشتر و شدت بیشتر عفونتهای باکتریال معمول است که در سایر افراد غیرآلوده به ویروس HIV نیز دیده میشود. نظیر : ذات الریه شدید و مکرر ؛ عفونتهای ادراری ؛ پوست و نسج نرم ؛ عفونتهای سیستم اعصاب مرکزی مثل مننژیت و غیره. عفونتهای فرصت طلب آشکار میشوند نظیر : کاندیدیازیس دهانی – حلقی ؛ اسهال کریپتوسپوریدیایی ؛ سل ریوی و خارج ریوی و غیره و بعد سرطانها مثل لنفوم هوچکین , NHL ؛ سارکوم کاپوزی و.. کاهش وزن بیش از 10 کیلوگرم که به آن سندرم ضعف عمومی ( Wasting syndrome ) گفته میشود و اسهال طولانی و اسهال با عوامل بیماریزای ناشایع در این مرحله جنبه تشخیصی دارد. طبعا تشخیص ایدز در این مرحله دشوار نیست و با درخواست تستهای آنتی بادی به سادگی امکانپذیر است.  

تشخیص بیماری :

متدهای سرولوژیک : از طریق سرولوژی هم میتوان آنتی بادی های ساخته شده علیه ویروس را تشخیص داد و هم آنتی ژنهای ویروس را شناسایی کرد. تست الیزا یکی از بهترین روشهای تشخیص آنتی بادی است. برای هر 4 گونه ویروس تست الیزای اختصاصی وجود دارد و میتوان HIV1, HIV2, HTLV1, HTLV2 را از هم افتراق داد. تستهای تشخیص آنتی ژن عموما بعنوان تستهای تکمیلی مورد استفاده قرار میگیرند تا خطای ناشی از مثبت کاذب شدن الیزا را کاهش دهند. از بهترین این تستها میتوان به تست P24 اشاره کرد. حتی زمانیکه در اوایل بیماری هنوز آنتی بادی به مقدار قابل اندازه گیری در خون تشکیل نشده میتوان برای تشخیص از این تست استفاده کرد.

تستهای تشخیص آنتی بادی باید توسط تست WB ( Western Blot ) مورد تایید قرار گیرند. هرگاه فردی یک تست الیزای مثبت ( anti HIV ELISA) و یک تست WD مثبت داشته باشد میتوان تشخیص HIV را قطعی دانست.

تستهای مولکولار گرچه از حساسیت و ویژگی بسیار بالایی ( نزدیک به 98%) برخوردارند ولی بعنوان روش تشخیص خط اول محسوب نمیشوند. عمده مورد استفاده آنها زمانی است که شک بالنی به مثبت یا منفی بودن تست الیزا وجود داشته باشد ویا در روزهای اول تولد که هنوز آنتی بادی در بدن نوزاد تشکیل نشده بخواهیم بیماری  نوزاد را تشخیص دهیم. این تستها عمدتا درحین درمان جهت پایش میزان پاسخ به درمان یا بررسی وضعیت عود یا شکست درمان مورد درخواست قرار میگیرند. از این نوع تست ها میتوان به : HIV-RNA PCR یا HIV-DNA PCR یا RT-PCR که روش دقیق تری است اشاره کرد.

درمان ایدز :

وقتی بیماری وارد فاز ایدز شود باید تحت درمان دارویی قرار گیرد. معیارهای شروع درمان متعدد هستند و بر اساس بالین بیمار ( Clinical ) ؛ تعداد سلولهای CD4⁺ و گاه لود ویروس مشخص میکنند که چه زمانی مناسب ترین وقت برای شروع درمان ضدرتروویروسی است. درمان شامل چند دارو از چند گروه دارویی است که به آن HAART گفته میشود. (Highly Active AntiRetroviral Therapy). برای شروع درمان معمولا از دو داروی NRTI یا مهارکننده رونویس کننده معکوس نوکئوزیدی و یک داروی PI مهار کننده پروتئاز ویا یک داروی NNRTI استفاده میشود. رژیم درمانی برای فردی که تا بحال درمان HAART برای او انجام نشده است عموما : لامیوودین + زایدوودین + افاویرنز است که میتوان بجای افاویرنز از نویراپین استفاده کرد. در موارد شکست درمان ( بالینی یا ویرولوژیک )  حداقل دو دارو باید تغییر یابد و اگر از مهارکننده پروتئاز استفاده نمیشده ؛ در رژیم قرار گیرد.

معیار کنونی برای شروع درمان از نظر بالینی : وجود هر یک از عفونتهای فرصت طلب و بر اساس ایمیونولوژیک تعداد CD4⁺ کمتر از 250 است. البته اخیرا این رقم به 350 و در برخی مقالات 500 افزایش یافته است یعنی درمان آنتی رترووایرال هر چه زودتر برای بیمار شروع شود تا عوارض ناشی از بیماری کمتر بوجود آید.

پیشگیری :

بطور عمده آگاهی دادن به جامعه است. دانستن روشهای انتقال ویروس ؛ بکار بردن روشهایی که خطر انتقال ویروس را کاهش میدهد ؛ پرهیز از رفتارهای پرخطر اساس پیشگیری از این بیماری محسوب میشود. متاسفانه هنوز واکسن موثری برای بیماری ساخته نشده و اصل پیشگیری به رفتار و عملکرد خود فرد برمیگردد.

استفاده از داروهای آنتی رترووایرال شیوع بیماری را کاهش داده. کاهش لود ویروس در فرد آلوده احتمال آلودگی اطرافیان وی را کاهش میدهد

پایان

دکتر منصور ملاعابدین

12/8/1393

سل - توبرکولوز

 سل

سل بیماری مسری است که از دیرباز باعث ابتلا و مرگ و میر انسان میشده است. طبق برآوردهای سازمان بهداشت جهانی قریب به دو میلیارد نفر در جهان به میکروب سل آلوده هستند که از این تعداد هر سال 9 میلیون نفر به سل فعال مبتلا میشوند و نزدیک به دو میلیون نفر جان خود را از دست می دهند.

نزدیک به 90% موارد ابتلا به سل در کشورهای در حال توسعه رخ میدهد و اکثریت مبتلایان در سنین فعال از نظر اقتصادی یعنی 15 تا 45 سال قرار دارند. ابتلا به سل دراین گروه باعث از کارافتادگی و افت فعالیت اقتصادی خانواده و جامعه میشود.

بجز عوارضی که به طور مستقیم در اثر ابتلا به سل فرد را تهدید میکند ؛ عوارض غیر مستقیم آن نیز بر کیفیت زندگی افراد تاثیر گذار است بعنوان مثال افراد مسلول به گونه ای از اجتماع طرد میشوند و از نظر روحی نیز آسیب میبینند.

بیماری سل بیشترین آمار مرگ ومیر بعلت عفونت تک عاملی را بخود اختصاص داده است یعنی میزان مرگ و میر مسلولین از ایدز و مالاریا نیز بیشتر است و از نظر بارجهانی بیماری رتبه دهم را دارا است. وقوع ایدز از سالبا 1973 و گسترش مجدد سل به دلیل نقص ایمنی افراد مبتلا به HIV و پس از آن شیوع میکروب سل مقاوم به یک یا چند دارو سبب شده بار جهانی آن نه تنها کاهش نیابد بلکه پیش بینی میشود تا سال 2020 رتبه هفتم را بخود اختصاص دهد.

برای توضیح اینکه چرا بار جهانی ایدز در سالهای آینده رو به افزایش است علل زیر را میتوان مطرح کرد :

1)    فقر اقتصادی که حتی در گروه های خاص درکشورهای توسعه یافته در حال پیشرفت است

2)    عدم تشخیص درست و به موقع بیماری که طبعا سبب تاخیر در درمان و تسریع در سرایت آن به افراد سالم میشود

3)    مهاجرت های وسیع و تغییرات هرم سنی در جوامع مختلف که سبب انتقال بیماری میشود

4)    بحرانهای سیاسی – اقتصادی در کشورها که سبب میشود اقدامات بهداشتی برای بیماریابی و کنترل سل مخدوش شود

5)    شیوع ایدز در جهان

با توجه به صعودی شدن روند پیشرفت سل در جهان ، سازمان بهداشت جهانی در نشستی در سال 1991 ؛ بیماری سل را به عنوان یک اورژانس جهانی معرفی کرد و کنترل سل را تا حد بیماریابی برای حداقل 70% مسلولین و درمان موفق برای حداقل 85% مسلولین را به عنوان اهداف کنترل سل تا سال 2000 معرفی کرد. اعمال راهبرد DOTS یکی دیگر از اقدامات مفید سازمان بهداشت جهانی برای درمان موفقیت آمیز سل بود. طبق این راهکار :

1)    دولت موظف به حمایت همه جانبه از روشهای بیماریابی فعال و درمان تحت نظارت مستقیم است

2)    بیماریابی غیرفعال از طریق آزمایش گستره خلط با میکروسکوپ نوری انجام میشود

3)    درمان با رژیم های چهاردارویی استاندارد تحت نظارت مستقیم کارکنان مراکز بهداشتی درمانی تا کامل شدن دوره درمان صورت می پذیرد

4)    نیازهای دارویی ، آزمایشگاهی و تجهیزات مورد لزوم برای انجام اقدامات فوق توسط مراکز بهداشت براورده میشود

5)    ثبت و گزارش دهی برای نظارت و ارزشیابی درمان طبق نظام مراقبت انجام میشود.

ولی کشورها نتوانستند در زمان تعیین شده به این اهداف برسند و لذا همین معیارها برای سال 2013 تمدید شد.

میکروب سل

ویژگی خاص دیواره این میکروب باعث شده توسط رنگامیزی خاصی قابل رویت باشد. چون رنگ قرمز جدار میکروب با اسید الکل پاک نمیشود به آن اسید فست باسیل یا به اختصار AFB گفته میشود. گاه هم به نام کاشف آن ، باسیل کخ یا BK نامیده میشود.

عفونت سلی با بیماری سل تفاوت دارد. میکروب سل میتواند بصورت نهفته در اکثر اعضاء بدن باقی بماند و بعد از سالها در اثر کاهش فشار سیستم ایمنی ویا عوامل دیگر فعال شده و بیماری ایجاد کند. بیماری سل زمانی است که عفونت سلی سبب ایجاد علائم و نشانه در فرد شود که بسته به عضو مبتلا متفاوت است.

سل میتواند هر عضوی از بدن را درگیر کند ولی اکثرا ریه گرفتار میشود. فرد مستعد در اثر استنشاق عامل بیماریزا دچار عفونت میشود. فرد مسلول با سل ریوی و بخصوص سل حفره ای میتواند میکروب سل را به اطرافیان منتقل کند. اینکار از طریق ریزقطرات هسته ای ( droplet nuclei) صورت می پذیرد. این ذرات قطری کمتر از 5 میکرون دارند و میتوانند براحتی سدهای دفاعی آناتومیک مجاری هوایی فوقانی و برونشها را طی کرده خود را به حباچه های هوایی برسانند. در عفونتهای معمولی دستگاه تنفس مثل برونشیت حاد و ذات الریه قطرات تنفسی که با سرفه خارج میشوند بزرگترند و تا فاصله یک متری رسوب میکنند ولی ریز قطرات حاوی سل بسیار ریز هستند و برد طولانی دارند. این ذرات میتوانند روزها و هفته ها بصورت معلق در هوای اتاق باقی بمانند و آلوده کننده باشند. تابش نور خورشید میتواند ظرف پنج دقیقه میکروب را از بین ببرد . لذا دو عامل اصلی تعیین کننده میزان خطر مواجهه با باسیل سل میباشند ک 1) غلظت ذرات عفونی معلق در هوا  و 2) طول مدتی که فرد از آن هوا استنشاق میکند.

بعضی باورهای غلط در مورد انتقال سل وجود دارند. میکروب سل هیچ گاه از طریق نیش حشرات , تماس جنسی یا خوردن آب منتقل نمیشود.

خطر کسب عفونت به دو عامل اصلی مربوط میشود : 1) میزان مواجهه با هوای آلوده به میکروب . 2) مقاومت یا حساسیت فرد نسبت به عفونت. خطر ابتلا به عفوت سل در این موارد بیشتر خواهد شد : 1) تماس نزدیک با فرد مسلول 2) زیر یک سقف زندگی کردن 3) تماس طولانی با ترشحات آلوده به میکروب 4) تماس با فردی که سل حفره ای یا سل حنجره دارد. در صورت وجود حفره در ریه غلظت میکروب سل به ازای هر میلی لیتر خلط چند صد برابر میشود. سل خارج ریوی ( جز در موار خاص مثل سل حنجره ) قابلیت سرایت ندارد و نیز در سل ریوی اسمیر منفی خطر آلوده کنندگی کم است.

 سرفه عمده ترین راه پخش شدن میکروب سل در فضا است ولی عطسه و حتی صحبت کردن نیز میتوانند میکروب را در هوا منتشر کنند. فردی که این هوا را استنشاق میکند مستعد عفونت سل خواهد شد. اینکه خطر ابتلاء فرد در اثراستنشاق هوای آلوده به میکروب چقدر است تا حد زیادی به غلظت باکتری موجود در هوا مربوط میشود. فضاهای بسته بعلت نبود تابش نورمستقیم خورشید بیش از فضای باز قابلیت انتقال دارند.

 عفونت الزاما به معنی بیماری نیست. در 90% موارد میکروب پس از تکثیر اولیه در ارگانی از بدن باقی میماند که در اثر فعالیت سیستم ایمنی محدود و محصور نگه داشته میشود. برخی از ارگانها استعداد بیشتری برای کسب باکتری دارند. ولی خطر تبدیل شدن عفونت به بیماری همیشه وجود دارد. فرد میتواند برای سالها و حتی تمام عمر در مرحله عفونت باقی بماند و نیز اغلب افراد – اگر فاقد بیماری ایدز باشند – تا 90% هرگز به عفونت فعال سلی مبتلا نخواهند شد. در این افراد تنها راه اثبات عفونت تست پوستی توبرکولین ( PPD ) مثبت است.

زمانیکه عفونت به بیماری تبدیل میشود هر عضوی از بدن که در جریان عفونت اولیه آلوده شده است ممکن است بیمار شود ولی این احتمال درمورد ریه بیشتر است چون میزان اکسیژن موجود در ریه بیشتر است. شانس بروز بیماری در فاصله زمانی کوتاهی پس از عفونت در بالاترین حد خود قرار دارد اما با گذشت زمان بطور ثابت کاهش می یابد. در شیرخواران و کودکان بدلیل ناکامل بودن سیستم ایمنی خطر بتلا به سلفعال بیشتر از بزرگسالان است و نیز در این گروه سنی احتمال انتشار سل از ریه ها به سایر ارگانهای بدن بالاتر است. در کودکان عموما ظرف دو سال پس از عفونت اولیه , بیماری فعال رخ میدهد. لذا کودکان گروه هدف ما برای شناسایی موارد زودرس بیماری است. استرس های فیزیکی و روانی میتوانند سبب پیشرفت و تبدیل مرحله عفونت به بیماری سل گردند.

میکروب سل پس ازتکثیر اولیه در ارگان مذکور از طریق لنف وارد گردش خون میشود و از راه خون تقریبا به تمامی اعضاء بدن میرسد ولی تنها در درصد کمی از موارد عفونت اولیه ارگان به بیماری تبدیل میشود. بیماری در خردسالان بیشتر دیده میشود و باز شایعترین عضو درگیر ریه است. نوع بیماری سل ریوی در اطفال با بالغین متفاوت است و باز در سنین بالا شکل عفونت شبیه به بیماری اطفال میشود.

اگر سل درمان نشود چه خواهد شد ؟

اگر بیمار داروی ضد سل دریاف نکند ظرف مدت 5 سال از شروع بیماری 50% موارد دراثر خود بیماری سل فوت خواهند کرد. 25% آنها بدلیل برخورداری از سیستم دفاعی قوی خود بخود بهبود می یابند و 25% باقیمانده به سل مزمن تبدیل میشوند که این فرم آلوده کننده است.

اولین یاد داشت

در تاریخ 95/03/14 چهاردهم خردادماهه نود و پنج ثبت نام و ساخت اکانت در بلاگ اسکای انجام شد 

منصور ملاعابدین