تعاریف سپسیس sepsis

سپسیس –sepsis

حتما تا بحال با واژه عفونت خون برخورد داشته اید. آنرا به عنوان تشخیص بیمار بستری در ICU شنیده اید یا از زبان پزشک معالج به عنوان یکی از تشخیص هایی که برای بیمار بدحال در نظر گرفته شده است. اکثر مردم از این تشخیص هول و هراس دارند و به نوعی آنرا غیرقابل درمان یا موقعیتی میدانند که میتواند حیات بیمار را تهدید کند. در این بحث قصد داریم شما را بیشتر با تشخیص عفونت خون – سپتی سمی – سپسیس آشنا کنیم. البته دانستن این مفاهیم نباید باعث سوء تعبیر شود و قضاوت در مورد بیمار و بیماری باید صرفا به پزشک معالج واگذار شود.
در ابتدا تعاریف در این زمینه مورد بحث قرار میگیرد :
تعاریف سپسیس :

عفونت : هرگاه عامل بیماریزا اعم از باکتری ، ویروس یا پارازیت در محلی از بدن که بطور معمول عاری از هرگونه عامل بیماریزا است وجود داشته باشت به آن عفونت گفته میشود. وجود میکروب  روی سطح اپیتلیال پوست یا مخاط کلنیزاسیون یا تجمع غیر بیمار گونه میکروب گفته میشود که این حالت با عفونت فرق دارد. میکروبهایی که به عنوان فلور روی سطوح پوستی – مخاطی قرار میگیرند در اکثریت موارد غیربیماریزا هستند یا قدرت بیماریزایی کمی دارند ولی در درصد کمی از بیماران ممکن است باکتریهای بیماریزا تجمع دائم داشته باشند. این حالت برای خود فرد بیماریزا نیست ولی قابلیت انتقال آن به افراد سالم وجود دارد.
وجود باکتری در خون – باکتریمی ( Bacteremia ) : هرگاه بتوان باکتری را در خون کشت داد از این واژه استفاده میشود. بطور معمول خون فاقد میکروب است ولی گاه میکروبها به داخل جریان خون راه می یابند. اگر وجود میکروب در خون موقت باشد به آن باکتریمی گذرا و اگر ممتد باشد ترم باکتریمی مستمر بکار میرود. برای اثبات اینکه میکروب در خون وجود دارد باید حداقل 2 نمونه کشت خون به فاصله نیم ساعت تهیه کرد. اگر در هر دو نمونه یک باکتری رشد کرد به این معنی است که باکتری درجریان خون وجود دارد. اگر باکتری فقط در یک نمونه محیط کشت رشد کرده باشد به معنی آلودگی است چون زمانیکه سرسوزن وارد سیاهرگ میشود تا خون گیری انجام شود ممکن است باکتریهای موجود در سطح پوست وارد سرسوزن شده و در محیط کشت رشد کنند. گرچه در این صورت در اکثر موارد باکتریهای غیرمهاجم رشد داده خواهند شد ولی همانطورکه توضیح داده شد درصد کمی از افراد ممکن است حاوی میکروبهای بیماریزا در سطح پوست خود باشند و لذا در این صورت تشخیص آلودگی محیط کشت با وجود واقعی باکتری در خون ممکن است سخت باشد. درمواردیکه بخواهیم باکتریمی ممتد ( Persistent Bacteremia ) را از باکتریمی گذرا تشخیص دهیم از سه نوبت کشت خون استفاده میکنیم. فواصل این سه نوبت باز نیم ساعت است ولی میتوان بین کشت دوم و سوم فاصله زمانی بیشتری قائل شد. اگر یک نمونه باکتری در هر سه محیط کشت رشد کند به معنی وجود باکتری بصورت پایدار و مستمر در خون است. این حالت عموما زمانی دیده میشود که یک منشاء تولید کننده میکروب ( نظیر آبسه های عمقی – احشایی ) به رگ خونی باز شده باشد ویا جایی در داخل خود گردش خون باکتری در حال رشد و تکثیر باشد ( مثل اندوکاردیت – که میکروب روی دریچه های قلب جایگزین شده در حال تکثیر و روانه کردن باکتری به گردش خون است ) .
واکنش التهابی عمومی بدن ( SIRS) :  هرگاه به هر علتی بدن در مقابل عوامل تهدید کننده سیستم ایمنی واکنش منتشر نشان دهد به گونه ای که هنگام معاینه بیمار یا آزمایشات بالینی اولیه این معیارها وجود داشته باشد SIRS گفته میشود: این معیارها عبارتند از : 1) افزایش درجه حرارت بدن به بیش از 38 درجه سانتیگراد یا کاهش دمای بدن به زیر 36 درجه 2) افزایش تعداد ضربان قلب به بیش از 90 ضربان در دقیقه  3) افزایش تعداد تنفس بیمار به بیش از 20 تنفس در دقیقه ویا اینکه طی اندازه گیری فشار گاز دی اکسید کربن خون , Pco2 کمتر از 32 باشد. 4) افزایش تعداد گلبولهای سفید خون به بیش از 12000 سلول در میلی لیتر مکعب خون ویا کاهش آن به کمتر از 4000 در هر میلیلیتر مکعب خون یا اینکه تعداد گلبولهای سفید نارس( band cell ) خون بیش از 10% کل گلبولهای سفید باشد. گلبولهای سفید نارس زمانی وارد گردش خون میشوند که نیاز بدن به گلبول سفید بیش از میزان تولید آن در مغز استخوان باشد. در این حالت مغز استخوان که کار ساخت و پرورش گلبولهای سفید بخصوص نوع PMN را به عهده دارد مجبور میشود این گلبولها را که هنوز باید در مغز استخوان بمانند تا پرورش کامل یابند را روانه گردش خون کند. این حالت که " باندمی " نیز خوانده میشود نشان دهنده این است که بدن با یک عفونت جدی روبرو است.
تشخیص SIRS با چالشهای زیادی روبرو است. عموما شایعترین حالتی که سبب ایجاد SIRS میشود عفونت های سیستمیک است . باکتریها از موثرترین عوامل بیماریزا برای تحریک سیستم ایمنی و راه انداختن آبشار Sepsis یا SIRS محسوب میشوند ولی حالتهای بالینی دیگری نیز هستند که بدون اینکه با عفونت یا میکروب همراه باشند میتوانند این واکنش عمومی را در بدن راه بیاندازند. نمونه بارز آن سوختگی شدید یا التهاب حاد لوزالمعده ( پانکراتیت حاد ) است. در این موارد نیز آزاد سازی سایتوکاین ها و کموکاین ها و مدیاتورهای مختلف میتواند ماکروفاژ را تحریک کرده آغاز کننده جریان SIRS باشد. افتراق بین SIRS با sepsis این است که : هر گاه SIRS در اثر عفونت ایجاد شده باشد به آن سپسیس گفته میشود. لازم نیست عفونت اثبات شده در بدن داشته باشیم , هرگاه علائم پاسخ التهابی منتشر را داشته باشیم و شک بالینی بر این باشد که این علائم توسط حمله باکتری به بدن ایجاد شده باشد به آن ؛ تشخیص sepsis تعلق میگیرد.
اگر در نظر بگیریم بسیاری از عفونتهای باکتریال یا حتی ویروسی میتوانند علائم فوق را ایجاد کنند باز تشخیص sepsis دشوار تر خواهد شد. بعنوان مثال فردی که به آنفولانزا مبتلا است دچار تب ؛ افزایش ضربان قلب ؛ افزایش تعداد تنفس و افزایش یا کاهش گلبولهای سفید خون خواهد شد. یا فردی که به پیلونفریت ( عفونت کلیه ) یا نومونیا ( عفونت ریوی ) مبتلا است ؛ همین علائم را دارد. پس چگونه بین این عفونتها و سپسیس افتراق قائل شویم ؟ توجه به این نکته نیز بسیار مهم است که اگر فرد به سپسیس مبتلا باشد در معرض پیشرفت سریع بیماری به سمت سپسیس شدید و شوک سپتیک است و تا مرگ تنها 2 و حداکثر 3 روز فاصله دارد و الزاما و بصورت اورژانسی باید بستری شود ولی اگر به عفونت ریه یا کلیه مبتلا باشد حتی با تجویز آنتی بیوتیک خوراکی نیز به بهبودی خواهد رسید یا فرد مبتلا به آنفولانزا فقط با درمان حمایتی بهبود خواهد یافت. پس تشخیص زودرس سپسیس حائز اهمیت بسیار است. نکته ای که در تشخیص سپسیس کلیدی است و مرز حیات و مرگ بیمار را رقم میزند این است که 1) در sepsis یا بهتر بگوییم sever sepsis خونرسانی به اعضاء واحشاء دچار اختلال میشود که در هر ارگان علائم خاص خود را دارد و 2) در sepsis منشا عفونت بیمار مشخص نیست. پس بطور خلاصه اگر بخواهیم بین عفونتهای سیستمیک و سپسیس تشخیص بالینی قائل شویم : در عفونتهای سیستمیک بیمار چندان بدحال نیست و منشاء عفونت با معاینه یا حداکثر؛ استفاده از امکانات مختصر تشخیصی آزمایشگاهی یا عکس برداری قابل تشخیص است ولی در sepsis کانون واضحی ازعفونت وجود ندارد و یا اگر باشد توجیه کننده علائم بیمار نیست و دوم اینکه بیمار بدحال است. یعنی در اثر کاهش خونرسانی به مغز کاهش سطح هوشیاری از گیجی تا کما را دارد ؛ کاهش خونرسانی به کلیه ها سبب کم شدن حجم ادرار میشود و غیره. به این حالت بالینی " سپتیک" گفته میشود. در معنی لغوی به معنی " سمی " است و از نظر تعریفی حالتی است که لیپوپلی ساکارید جدار سلولی باکتری های گرم منفی سیستم ایمنی را به گونه ای تحریک کرده اند که سبب سپسیس و کاهش فشار خون و کاهش خونرسانی به اعضاء بدن میشود.
افت فشار خون : به سه گونه تعریف میشود : 1) افت فشار خون سیستولیک به کمتر از 90 میلیمتر جیوه. 2) کاهش بیشتر از 70 میانگین فشار خون سیستولیک و دیاستولیک ( فشار خون سیستولیک + فشار خون دیاستولیک تقسیم بر 2 ) و یا 3) کاهش 40 میلیمتر جیوه از فشار خون سیستولیک پایه بیمار. بعنوان مثال اگر فشار خون فردی بطور متوالی 150 میلیمتر جیوه باشد ؛ فشار خون سیستولیک 100 و کمتر برای او افت فشار خون محسوب میشود.
افت فشار خون در جریان سپسیس یک واقعه هشدار دهنده و جدی است. در حالت عادی بالا نگه داشتن فشار خون برای بدن حیاتی است و در شرایطی نظیر کم شدن پلاسما یا از دست دادن خون بدن با مکانیسم های متعدد نظیر افزایش تعداد ضربان قلب ؛ افزایش قدرت انقباضی قلب ؛ کاستن از جریان خون احشاء و غیره سعی در بالا نگه داشتن فشار خون میکند تا ارگانهای حیاتی نظیر مغز و قلب دچار کمبود اکسیژن نشوند. پس هرگاه در جریان سپسیس فشار خون افت کند به این معنی است که ساز و کارهای بدن برای مقابله با کاهش آن کارآ نبوده و از این به بعد بدن در معرض آسیب جدی قرار دارد.
سپسیس شدید : severe sepsis  حالتی است بعد از سپسیس که طی آن افت فشار خون ایجاد شده ویا خونرسانی به احشاء داخلی یا ارگانهای حیاتی کم شده و علائم این کمبود خونرسانی در بیمار مشهود است. بارز ترین این علائم شامل افت فشار خون ؛ اختلال سطح هوشیاری ( از گیج شدن تا کما ) ویا در مورد کلیه ؛ کاهش مقدار ادرار و در مورد ریه ؛ جراحت حاد ریوی ( ALI) را میتوان نام برد. افت فشار خون در این مرحله را می توان با تجویز مایعات برطرف کرد و نیاز به استفاده از داروهای وازوپرسور نظیر دوپامین نیست ولی درمراحل پیشرفته تر تنها با جبران مایعات نمیتوان فشار خون را به حد نرمال رساند.  افراد مسن در اثر عفونتهای شدید مثل ذات الریه درجاتی از اختلال سطح هوشیاری پیدا میکنند. این حالت عموما از Confusion فراتر نمیرود ولی در صورتیکه بیماری زمینه ای وجود داشته باشد یا آسیب قدیمی مغز وجود داشته باشد ممکن است تا سطح ساب کما پیش رود. دراثر عفونت علائم سیستمیک تب ؛ افزایش تعداد ضربان قلب و افزایش تعداد تنفس نیز وجود دارد و نکته مهم اینکه باید این حالت را از سپسیس افتراق داد. با توجه به اینکه سپسیس در افراد مسن ( و نیز نوزادان ) شیوع بیشتری دارد گاه این افتراق مشکل میشود.
شوک سپتیک : عبارت است از افت فشار خون در زمینه سپسیس  که نتوان با تجویز مایعات وریدی آن را جبران کرد و نیاز حتمی به داروهای افزایش دهنده فشار خون وجود داشته باشد. علاوه بر آن علائم کاهش خونرسانی به اعضاء شدید تر شده در اثر کاهش خونرسانی مویرگی اسیدوز لاکتیک ایجاد می شود و به فاصله کوتاهی خون نیز اسیدی تر میشود. کاهش سطح هوشیاری عمیق تر است ؛ کاهش حجم ادرار بیشتر و جراحت حاد ریوی شدیدتر می باشد. اگر یک ساعت یا بیشتر از تجویز داروی افزایش دهنده فشار ( وازوپرسور نظیر دوپامین ) بگذرد و فشار خون افزایش پیدا نکند واژه شوک سپتیک مقاوم ( refractory septic shock) اطلاق میشود. در این مرحله عملا برای نجات جان بیمار نمیتوان اقدام درمانی انجام داد.
بطور کلی وقتی بیمار مبتلا به سپسیس وارد فاز SOFA و افت پیشرونده فشار خون میشود نمیتوان اقدام موثری برای او انجام داد. تجویز آنتی بیوتیک مناسب ؛ جبران آب و الکترولیت ؛ تجویز مایعات وریدی کافی همگی زمانی موثرند که شدت بیماری از سپسیس شدید فراتر نرفته باشد. لذا باید نهایت اهتمام بر این باشد که سپسیس در مراحل اولیه تشخیص داده شود.
اگر برای بیمار تشخیص سپسیس گذاشته شود و بعد جواب کشت خون بیمار مثبت گزارش شود ؛ واژه سپتی سمی اطلاق میشود.  سپتی سمی از جهاتی با باکتریمی مشابه است. تفاوت در این است که باکتریمی یک تشخیص آزمایشگاهی است . یعنی صرف وجود باکتری در خون برای اطلاق این تشخیص کافی است ولی در سپتی سمی علاوه بر داشتن کشت خون مثبت باید علائم بالینی منطبق نیز وجود داشته باشد. علائم شامل علائم سپسیس شدید است. پس سپتی سمی یک تشخیص بالینی – آزمایشگاهی است. از طرفی سپسیس یک تشخیص صرفا بالینی است. از طرفی سپتی سمی همیشه با باکتریمی یکسان در نظر گرفته نمیشود. بیماری که به تب مالت حاد مبتلا است دارای کشت خون مثبت است. در حصبه نیز چنین است. در بسیاری از عفونتهای مایکوباکتریومی بخصوص فرم آتیپیک مایکوباکتریا نیز کشت خون مثبت است. در این موارد بیمار به باکتریمی مبتلا است ولی سپتی سمیک نیست. عفونت با میکروبهای داخل سلولی مثل بروسلوز گرچه میتوانند کشت خون را مثبت کنند ولی بیمار را بدحال ( سپتیک ) نمیکنند. به این دلیل است که افتراق بین واژه های سپسیس ؛ سپتی سمی ؛ باکتریمی حائز اهمیت بسیار است و همانطور که تشخیص درست میتواند نجات دهنده جان بیمار باشد تشخیص دیرهنگام یا غلط میتواند به همین میزان تهدید کننده جان بیمار محسوب شود
پایان..

عفونت گوش: Otitis

عفونت گوش:
عفونتهای گوش را میتوان به سه قسمت تقسیم کرد :
عفونت گوش خارجی –otitis externa
عفونت گوش میانی – otitis media
ماستوئیدیت – mastoiditis
عفونت گوش خارجی :
گوش خارجی کانال گوش از بدو کانال شنوایی تا پرده صماخ ( tympanic membrane) را تشکیل میدهد. این بخش را میتوان جزئی از پوست بحساب آورد چون دقیقا توسط پوست پوشیده شده است. لذا عفونتهای این بخش از گوش نیز شبیه عفونتهای پوست میباشد. نیمه خارجی ( بیرونی ) کانال غضروفی و نیمه داخلی آن استخوانی است که از استخوان تمپورال عبور میکند. در نیمه بیرونی پوست به غضروف زیر آن اتصالی نسبتا سست دارد و در بخش داخلی پوست به سختی به استخوان چسبیده است. لذا ایجاد عفونت در پوست یا زیر پوست کانال گوش بعلت فضای کاملا محدود درد شدید ایجاد میکند.
عفونت کانال گوش نظیر عفونت پوست سایر نقاط بدن است. بعلت تنگی و پیچ و خم کانال مایعات یا اجسام خارجی که وارد گوش میشوند بدام می افتندو سبب تحریک و جراحت نسج سطحی کانال میشوند. درد و خارش شدید خواهد بود چون نسج ملتهب فضای کافی برای گسترش ندارد. عفونت کانال گوش را میتوان به 4 نوع تقسیم کرد : 1) عفونت حاد موضعی 2 ) عفونت حاد منتشر  3) عفونت مزمن کانال گوش 4) اوتیت خارجی بدخیم.                                 
بیماریزایی :
تنگی که در کانال گوش در محل اتصال قسمت غضروفی به استخوانی وجود دارد مانع از این میشود که واکس ( جرم ) گوش یا اجسام خارجی به اندازه کافی داخل کانال شده و به پرده تمپان نزدیک شود. در 3/1 خارجی کانال فولیکولهای مو قرار دارند که میتوانند منشا برای ورود میکروب به پوست محسوب شده فولیکولیت ایجاد کنند.
فلور میکروبی گوش خارجی شبیه فلور پوست سایر نقاط بدن است. میکروبهایی نظیر :staphylococcus epidermidis  و staphylococcus aureus  و  corynebacteria  و به حد کمتری باکتریهای بی هوازی نظیر propionibacterium acnes در کانال گوش وجود دارند. میکروبهایی که برای گوش میانی بیماریزا هستند نظیر : Streptococcus pneumonia ,Haemophilus influenza , Moraxella catarrhalis به ندرت در کانال گوش دیده میشوند مگر اینکه پرده گوش سوراخ باشد.                                                                   
ایجاد خراشهای ظریف در کانال گوش باعث میشود میکروبهایی که روی پوست قرار گرفته اند به زیر پوست و نسج زیرپوستی دسترسی پیدا کنند.تهاجم باکتری سبب ایجاد التهاب و تشکیل چرک میشود. عفونت با میکروب سودومونا آئروژینوزا سبب ایجاد عفونت نسبتا شدیدی در کانال میشود که میتواند به نسوج عمقی تر پوست نیز تهاجم ایجاد کرده یک التهاب نکروزان در موضع پدید می آورد. این پدیده در افراد دیابتیک که خونرسانی محدود تری در اثر میکروآنژیوپاتی دارند بیشتر دیده میشود.
تظاهرات بالینی:
عفونت حاد موضعی : عموما بشکل یک کورک یا پوسچول دیده میشود که ناشی از ورود میکروب به فولیکول مو است. فورنکل بطور شایع توسط استافیلوکوک اورئوس ایجاد میشود. استرپتوکوک گروه A نیز نظیر اریزیپلاس ( erysipelas) میتواند کانال و کونکا را درگیر کند. درد ممکن است شدید باشد. طاول خونریزی دهنده به رنگ ارغوانی یا قرمز تیره میتواند در نیمه استخوانی کانال یا حتی روی پرده گوش ایجاد شود. آدنوپاتی در لنفاتیک درناژ کننده موضع ممکن است دیده شود. درمان :  در موارد خفیف کمپرس گرم و آنتی بیوتیک سیستمیک میتواند عفونت را برطرف کند. در موارد عفونت شدید یا تشکیل آبسه انسیزیون و درناژ آبسه ممکن است لازم باشد.
عفونت حاد منتشر : این حالت به " گوش شناگران" معروف است ( swimmer's ear) . عموما در مناطق با آب و هوای گرم و مرطوب دیده میشود. ابتدا با خارش گوش شروع شده بتدریج درد ایجاد میشود. پوست کانال قرمز و متورم است. باسیلهای گرم منفی بخصوص سودومونا آئروژینوزا نقش عمده ای در بیماریزایی این حالت دارند. درمان: شستشو با نرمال سالین هیپرتونیک (3٪) با مخلوطی از الکل 70٪ تا 95٪ و استیک اسید میتواند در شروع بیماری جنبه درمانی داشته باشد. محلولهای هیروفیلیک نظیر محلول بارو ( Burrow's solution ) بمدت 2-1 روز میتواند التهاب را کم کند. آنتی بیوتیک موضعی نظیر قطره سیپروفلوکساسین به همراه قطره دگزامتازون بمدت 10 روز موثر است. همچنین میتوان از قطره نئومایسین به تنهایی و یا قطره پلی میگزین همراه با هیدروکورتیزون در کاهش التهاب گوش موثر است.
عفونت مزمن گوش خارجی : هرگاه پرده گوش سوراخ باشد و ترشحات چرکی وارد کانال شوند تحریک کانال ایجاد شده و اوتیت مزمن ایجاد میکند. لذا فاکتور مستعد کننده اوتیت مدیای مزمن چرکی است. درمان: درمان در جهت برطرف کردن التهاب و عفونت گوش میانی است. از علل ناشایع عفونت مزمن گوش خارجی میتوان از سل – سیفیلیس – یاز – جذام و سارکوئیدوز نام برد.
اوتیت خارجی بدخیم یا متهاجم : یک عفونت شدید – نکروزان  است که اس اپیتلیوم سنگفرشی کانال گوش به مناطق مجاور گوش نظیر عروق خونی – غضروف و استخوان گوش تهاجم می یابد. درد شدید و تندرنس اطراف گوش و ماستوئید توام با تخلیه چرک از کانال جزء علائم این بیماری محسوب میشوند. در افراد مسن – دیابتیک و دچار نقص سیستم ایمنی خطر تهدید کننده حیات دارد. هرگاه عفونت به استخوان تمپورال و سپس سینوس سیگموئید – بولب ژوگولر – قاعده جمجمعه و مننژ دسترسی پیدا کند خطر مرگ افزایش می یابد. در تهاجم عفونت فلج صورت ( بصورت دائمی ) ایجاد میشودو فلج اعصاب 9 و 10 و 12 بطور شایعتر دیده میشود.  شایعترین ارگانیسم مسئول این عفونت سودومونا آئروژینوزا است. جهت تعیین میزان گسترش عفونت باید از CTs  ویا MRI استفاده کرد. درمان: کانال باید دبرید شود و نسوج مرده زدوده شوند. قطره آنتی بیوتیک گوش با پوشش ضد سودومونا مثل سیپروفلوکساسین توام با یک استروئید موضعی داخل کانال ریخته شود. همچنین درمان سیستمیک با آنتی بیوتیک مناسب برای 4 الی 6 هفته استفاده شود. میتوان از Ceftazidime – cefepime – piperacillin  توام با یک آمینوگلیکوزید نظیر جنتامایسین یا توبرامایسین استفاده کرد. در موارد خفیف بیماری یا در ابتدای شروع علائم میتوان درمان خوراکی با سیپروفلوکساسین با دوز کافی بکار برد.
عفونتهای قارچی ممکن است عفونت کانال گوش ایجاد کنند. گونه های Aspergillus  مسئول اکثریت عفونتهای قارچی گوش است. در بچه ها و بیماران مبتلا به کاندیدیازیس جلدی – مخاطی مزمن (CMC) کاندیدا آلبیکنس را باید در نظر داشت.

اوتیت مدیا   OTITIS MEDIA                 
وجود مایع در گوش میانی همراه با علائم و نشانه های عفونت حاد گوش را اوتیت مدیا میگویند. گرچه سرخ شدن پرده گوش از زودرس ترین علائم اوتیت مدیا است ولی به تنهایی نمیتواند دلیل اوتیت مدیا باشد چون در عفونتهای گوش خارجی نیز احتمال التهاب و سرخی پرده گوش وجود دارد. لذا برای تایید عفونت گوش میانی حتما باید از وجود مایع یا چرک در داخل گوش میانی ( پشت پرده گوش) اطمینان حاصل کرد.
عونت گوش میانی در کودکان زیر سه سال شایعتر است. و در این سنین کودکان 6 ماهه تا 24 ماهه بیشترین در صد مبتلایان را تشکیل میدهند. بعد از سه سالگی از شیوع عفونت کاسته میشود تا مجددا در سنین 6-5 سالگی یا بدو ورود به مدرسه که شیوع آن مختصر افزایش می یابد. شیوع عفونت در کودکان بسیار زیاد است بطوریکه 23  کودکان زیر سه سال حداقل یک اپیزود عفونت گوش میانی را تجربه میکنند. در این گروه 3/1 موارد بیشتر از سه بار به عفونت گوش مبتلا میشوند. عوامل متعددی که سبب عفونت گوش میشود سبب میشود تکرار عفونت نیز در اطفال شایع باشد. اختلالات آناتومیکی نظیر شکاف کام – شکاف زبان کوچک – انسداد آناتومیک یا فیزیولوژیک کانال اوستاش ( Austachian tube  ) ابتلا به عفونت گوش را تسهیل میکند. نقص ایمنی در نوزادان از عوامل مستعد کننده عفونت گوش محسوب میشود. نوزادانیکه حداقل 3 ماه اول تولد را از شیر مادر تغذیه کرده اند مقاومت بیشتری در مقابل ابتلاء عفونت گوش دارند. آلودگی هوا ( دی اکسید گوگرد )– اختلالات فشار هوا ( atmospheric conditions ) و عفونتهای ویروسی دستگاه تنفس فوقانی از عوامل مستعد کننده عفونت گوش هستند.
بیماریزایی:
گوش میانی بخشی از دستگاه تنفس فوقانی است و توسط همان سلولهای اپیتلیال تنفسی مژکدار پوشیده شده اند. کانال اوستاش راهی است که گوش میانی را به حلق ارتباط میدهد. برقراری تعادل هوا بین گوش میانی با هوای خارج – درناژ ترشحات کانال گوش میانی و جلوگیری از ورود ترشحات حلق به گوش از وظایف کانال اوستاش محسوب میشود. هرگاه یکی از این موارد دچار اشکال شود مایع و عفونت در گوش میانی تجمع می یابد. التهاب مخاط و دهانه کانال اوستاش انسداد بیشتر مجرا را باعث میشود . ترشحات در گوش میانی تجمع می یابند و تکثیر باکتریها منجر به عفونت چرکی گوش میشود.
میکروبیولوژی:
عمده ترین باکتریهایی که منجر به عفونت گوش میانی میشوند عبارتند از :S.pneumoniae  و H.influenzae  و M.catarrhalis. استرپتوکوکوس نومونیه شایعترین ارگانیسم محسوب میشود.واکسیناسیون علیه پنوموکوک میتواند تا 70٪ از عفونتهای گوش میانی را کاهش دهد.در مورد  H.influenzae  بیشتر انواع nontypable بیماریزا هستند ولی هموفیلوس تایپ B در 10٪ موارد در کودکان بیماریزایی ایجاد میکند. این 10٪ توسط واکسیناسیون علیه هموفیلوس قابل پیشگیری است.
ویروسها : ویروسها بطور شایع گوش میانی را درگی میکنند. همه گیریهای عفونتهای ویروسی با عود و افزایش موارد ابتلا به اوتیت همراه است. ویروسهایی نظیر : RSV – influenza virus – enteroviruse , rhinoviruses شایعتر هستند. گاه ترکیبی از عفونت ویروسی و باکتریال در مایع موجود در گوش یافت میشود. در اینصورت عفونت گوش شدیدتر و طولانی تر است.
کلامیدیا – مایکوپلاسما : Mycoplasma pneumonia گرچه یک عفونت نسبتا ناشایع گوش محسوب میشود ولی بعلت ایجاد طاول خونریزی دهنده روی پرده گوش ( hemorrhagic bullous myringitis ) حائز اهمیت زیاد است. در مواردیکه علاوه بر عفونت گوش میانی عفونت دستگاه تنفسی تحتانی نیز وجود داشته باشد باید به این ژرم مشکوک شد. Chlamydia trachomatis در اطفال زیر 6 ماه میتواند عفونت حاد تنفسی ایجاد کرده و گوش میانی را نیز درگیر کند.
علائم بیماری – تشخیص :
همانطور که ذکر شد عمده ترین وجه تشخیصی اوتیت مدیا وجود مایع در گوش میانی است. علائم و نشانه های عفونت به دو بخش الف) اختصاصی و ب) غیر اختصاصی تقسیم میشوند. علائم اختصاصی شامل : درد گوش – ترشح چرکی از گوش  و کاهش شنوایی است . سرگیجه – وزوز گوش (tinnitus) و نیستاگموس ( حرکت تند افقی چشمها به دو طرف ) نیز گاها دیده میشود. از علائم غیر اختصاصی میتوان : تب – ضعف و بیحالی  و بیقراری ( بخصوص در بچه ها ). قرمزی پرده گوش در اکثر موارد دیده میشود ولی به تنهایی دلیل عفونت گوش نیست. وجود مایع در پشت پرده گوش باید اثبات شود و تنها با معاینه اتوسکوپیک معمولی قابل اعتماد نیست. به دو روش میتوان از وجود مایع در گوش میانی اطمینان حاصل کرد : 1) اتوسکوپی نوماتیک – pneumatic otoscopy  - که توسط اتوسکوپ مجهز به سیستم پنوماتیک انجام میشود. بعد از اینکه اتوسکوپ در کانال گوش فیکس شد بادکنک دستگاه را میفشاریم. به این ترتیب مقداری هوا وارد کانال گوش میشود. در حالت عادی که مایعی پشت پرده وجود ندارد حرکت پرده گوش آزاد است. لذا بعلت فشار مثبت داخل کانال پرده گوش به سمت گوش میانی حرکت میکند و بعد از برداشتن فشار از بادکنک پرده بسرعت به عقب بر میگردد. اگر مایع در گوش وجود داشته باشد حرکت پرده محدود و کند است ویا پس از برداشته شدن فشار هوا پرده به عقب بر نمیگردد. متد دوم استفاده از روش تیمپانومتری الکترواکوستیک است (electroacoustic ipmedanc e tympanometry ) که میزان حرکت پرده گوش را به دقت اندازه گیری کرده یافته های عینی از وجود هوا یا مایع در گوش میانی بدست میدهد .
علیرغم از بین رفتن عفونت گوش میانی بعد از شروع درمان آنتی بیوتیک مایع داخل گوش به سرعت جذب نمیشود. در 70٪ کودکان تا 2 هفته و در 10٪ موارد حتی پس از گذشت سه ماه از علائم عفونت گوش ممکن است مایع در گوش موجود بوده و تست تیمپانومتری مثبت باشد.
از دیگر علائم وجود مایع در گوش کاهش شنوایی است که شنوایی تا حد 25-dB ممکن است کاهش یابد. به این دلیل کودکانی که به کرات دچار عفونت گوش میشوند ممکن است دچار اختلالات گفتاری – تکلم  و مهارتهای شناختی شوند.
بهترین راه تشخیص عامل بیماریزا در عفونت گوش میانی آسپیراسیون مایع از راه پرده گوش است ( tympanocentesis). کشت حلق و لوزه نمیتواند نتایج قابل اعتمادی در بر داشته باشد. در کودکانی که شدیدا بدحال هستند یا به درمان آنتی بیوتیک قبلی پاسخ مناسب نداده اند یا به نحوی دارای نقص ایمنی محسوب میشوند تیمپانوسنتز باید انجام شود ولی در سایر موارد اینکار ضرورت ندارد و درمان empiric بر اساس ژرمهای شایع صورت میپذیرد. بیماریکه تحت درمان قرار گرفته باشد و بعد از48 الی 72 ساعت از شروع درمان علائم بهبودی در وی ظاهر نگردد نیز باید تمپانوسنتز شود.
درمان :
در درمان عفونت گوش میانی انتخاب آنتی بیوتیک باید بر اساس پوشش سه ژرم عمده باشد : S.pneumoniae , H.influenzae , M.catarrhalis . چون اکثریت قریب به اتفاق موارد عفونت گوش به علت این سه گروه میکروب اتفاق می افتد. S.aureus , s.pyogenes مسئول درصد کمی از عفونتها محسوب شده در اعمال درمان اولیه نیاز به پوشش ندارند. حدود 30٪ موارد هموفیلوس اینفلوئنزی و 70٪ موارد موراگزلا کاتارالیس بتالاکتاماز مثبت هستند و در درمان آنها باید از ترکیب beta lactam- beta lactamase استفاده کرد.
در کل انتخاب اول درمان برای عفونت گوش میانی ( بشرطی که با عوارض شدید همراه نباشد ) شامل آموکسی سیلین است. این دارو چند دهه بطور موفقیت آمیزی برای درمان عفونت گوش میانی بکار رفته و هنوز هم خط اول درمان محسوب میشود. نکته ای که باید در نظر داشت این است که در صورتیکه آموکسی سیلین تجویز شود باید دوز آن دو برابر حد معمول لحاظ گردد. یعنی سطح سرمی آن بیش از 70٪ MIC  میکروب باشد. بطور معمول دوز 80 میلیگرم به ازای هر کیلوگرم در روز میتواند اکثر موارد عفونت گوش را درمان کند. در نظر داشته باشیم دوز معمول آموکسی سیلین 40 میلیگرم بازای هر کیلوگرم وزن در روز است. به این ترتیب برای یک کودک 20 کیلوگرمی حدودا 500 میلیگرم دارو هر 8 ساعت لازم میباشد. در بالغین حداقل دز آموکسی سیلین 1 گرم هر 6 ساعت یا 3 عدد کپسول آموکسی سیلین 500 میلیگرمی هر 8 ساعت تعیین میشود. اگر در نظر بگیریم در کل 10٪ موارد عفونت گوش با ارگانیسم های تولید کننده بتالاکتاماز ایجاد میشود تجویز آموکسی سیلین با دوز دوبل در اپیزود اول میتواند 90٪ موارد بیماری را درمان کند. در صورتیکه شکست درمان با آموکسی سیلین وجود داشت باید از کوآموکسی کلاو با دوز 90 -80 میلیگرم در روز در دو دوز منقسم استفاده کرد. سفوروکسیم آکستیل (Cefuroxime axetil) انتخاب دوم است و در بسیاری از بالغین و کودکان بهتر از کوآموکسی کلاو تحمل میشود و نتیجه بهتری نیز دارد. داروی سوم سفتریاکسون است که به شکل تزریقی تاثیری مناسب دارد.
داروهایی که به عنوان آلترناتیو ( جایگزین ) برای آموکسی سیلین در نظر گرفته میشوند شامل : کوتریموکسازول – ترکیب اریترومایسین + سولفی زوکسازول و سولفامتوکسازول هستند. از ماکرولیدهای جدید مثل آزیترومایسین و کلاریترومایسین میتوان بهره جست. سفالوسپورین ها بطور موفقیت آمیزی میتوانند اوتیت مدیا را درمان کنند. از این گروه میتوان : cefaclor, ceftibuten , cetprozil , cefpodoxime , cefuroxime axetil , cefdinir , cefixime , cephalexin  را نام برد. سفالوسپورینهای نسل 2 تاثیر کاملا موفقی بر درمان اوتیت مدیای حاد دارند.
آیا اوتیت مدیای حاد بدون درمان آنتی بیوتیک امکان بهبودی دارد ؟
چون حدود 4/1 موارد عفونت بعلت ویروسهای تنفسی رخ میدهند و در صورت باز بودن کانال اوستاش ترشحات موجود در گوش خود بخود تخلیه میشوند نهایتا بهبودی کامل ایجاد خواهد شد. در موارد عفونت باکتریال اگر انسداد آناتومیک یا فیزیولوژیک در راه درناژ ترشحات وجود نداشته باشدبسته به نوع عفونت امکان بهبود خود بخود وجود دارد. مثلا در مورد عفونت H.influenzae پس از گذشت 7 روز حدود 50٪ ترشحات گوش میانی (بدون استفاده از آنتی بیوتیک ) استریل خواهند شد. این رقم در مورد عفونت پنوموکوکی کمتر و حدود 20٪ است. در کل تصمیم به درمان آنتی بیوتیک عفونت گوش میانی بعهده پزشک است و تجویز آنتی بیوتیک بر اساس شدت بیماری و نتایج باکتریولوژیک برای هر فرد متفاوت خواهد بود.
درمانهای جانبی :
دکونژستان ها و آنتی هیستامین ها : ترکیبات آنتی هیستامین و دکونژستان بطور گسترده ای برای درمان عفونت گوش میانی بکار میروند. این ترکیبات میتوانند التهاب مخاط را کاهش داده انسداد کانال اوستاش را تاحدودی برطرف سازند. ولی تحقیقات بالینی تاثیر صد در صد این داروها را مورد شک قرار داده است و اعتقاد کنونی بر آن است که استفاده از آنتی هیستامین ها و دکونژستانها در نتیجه درمان جهت کاهش افیوژن گوش تاثیر چندانی ندارند. در مورد کورتیکواستروئیدها نیز وضع به همین ترتیب است و استفاده استروئید سیستمیک توام با آنتی بیوتیک نتایجی بهتر از تجویز آنتی بیوتیک به تنهایی در بر نداشته است.
پیشگیری :
عمدتا شامل کموپروفیلاکسی ( استفاده از دارو جهت پیشگیری از ایجاد عفونت ) میباشد. در موارد اوتیت شدید و مقاوم در کودکان میتوان از آنتی بیوتیک  با دوز پایین در طول دوره زمستان و بهار استفاده کرد. آنتی بیوتیکهایی که برای این منظور پیشنهاد میشوند شامل : 1) آموکسی سیلین با دوز 20 الی 40 میلیگرم بازای هر کیلوگرم وزن در روز بصورت دوز منفرد روزانه و 2) سولفی زوکسازول با دوز 50 میلگرم بازای هر کیلوگرم وزن در روز با دوز واحد روزانه است. در شیرخواران زیر 6 ماه بروز حداقل 2 مورد عفونت گوش میانی لزوم کموپروفیلاکسی دارویی را ایجاب میکند. در بچه های بزرگتر بروز 3 اپیزود عفونت در حین 6 ماه متوالی یا 4 اپیزود در حین یکسال نشانگر نیاز به انجام کموپروفیلاکسی است. در طول دوران کموپروفیلاکسی کودک باید به فواصل هر یکماه توسط پزشک معاینه شود تا از عدم وجود مایع در پشت پرده گوش اطمینان حاصل شود. بروز مورد جدید عفونت گوش میانی در حین پروفیلاکسی دارویی لزوم تعویض دارو را حتمی میکند.
الیگوساکاریدها: بررسی های بالینی نشان داده که الیگوساکاریدها بخصوص زایلیتول – xylitol  میتوانند از اتصال میکروبهای پاتوژن به سلولهای دستگاه تنفس جلوگیری کنند. زایلیتول که به مقدار کافی در توت فرنگی و سایر میوه ها وجود دارد ونیز هم اکنون در ساخت آدامس بکار برده میشود میتواند بطور موثری از ایجاد نومونی های نوموکوکی پیشگیری کند ولی نقش آن در پیشگیری از ایجاد حملات جدید اوتیت مدیا اثبات نشده است.
واکسن پنوموکوک  pneumococcal vaccine : این واکسن بطور موفقی میتواند حملات عفونت اوتیت مدیا را کاهش دهد. ایمیونوژنیسیتی واکسن در بچه های زیر 2 سال کمتر است ولی نشان داده شده واکسن 7 ظرفیتی پنوموکوک ( PVC 7) توانسته در شیرخواران 2 ماهه نیز ایمنی کافی ایجاد کند. واکسن در 2 و 4 و 6 ماهگی تزریق شده ولی بعلت کاهش تیتر بعد از گذشت حدود 6 ماه یک دز واکسن بوستر در 12 الی 15 ماهگی نیز لازم است. واکسن پنوموکوک میتواند تا 23٪ از نیاز به تعبیه  Tympanostomy tube  بکاهد.
واکسن انفولانزا: به دو شکل 1) ویروس زنده ضعیف شده که بصورت مایع داخل بینی چکانده میشود و 2) ویروس کشته شده که فرم تزریقی دارو است وجود دارد. واکسن انفولانزا میتواند حدود 30٪ از حملات عفونت گوش میانی را کاهش دهد.
ایمیون گلوبولین ضد RSV : به دو شکل 1) آنتی بادی منوکلونال  و 2) ایمین گلوبولین  وجود دارد. نوع RSV immune globulin  میتواند در کاهش تعداد موارد عفونت گوش میانی ناشی از RSV  موثر باشد.
مداخله جراحی :  در موارد عفونت عود کننده گوش میانی – وجود مداوم مایع در گوش میانی که  با درمان طبی بهبود نمی یابد کاربرد دارد. اقداماتی نظیر : سوراخ کردن پرده گوش ( myringotomy ) میتواند در تخلیه ترشحات مزمن گوش کمک کند. این اقدام قبلا به وفور بکار میرفت ولی اکنون محدود به مواردی است که درد بسیار شدید گوش وجود داشته باشد یا عفونت به درمان طبی پاسخ ندهد یا برای کمک به کاهش عفونت ماستوئید مد نظر باشد. بزرگی لوزه سوم میتواند سبب انسداد کانال اوستاش در خلف نازوفارنکس شود و با تخلیه و ونتیلاسیون گوش میانی تداخل ایجاد میکند. لذا برداشتن لوزه سوم  adenoidectomy  در بچه هایی که مایع مزمن گوش میانی بعلت بزرگی لوزه سوم دارند موثر است.  لوله تیمپانوستومی شبیه یک قرقره کوچک است که در پرده گوش تعبیه میشود تا به تخلیه ترشحات گوش میانی کمک کند. وجود این منفذ باعث میشود ارتباطی ممتد بین گوش میانی و فضای بیرون وجود داشته باشد ولذا مراقب مزمن لازم دارد. بعنوان مثال شنا در استخر و یا ورود آب به گوش در حین استحمام میتواند سبب ایجاد عفونت جدید در گوش میانی شود. سوراخ ماندن ممتد گوش – اسکاری که روی پرده گوش بجا میماند – خطر ایجاد کلستئاتوما از دیگر عوارض TT است.
ماستوئیدیت :Mastoiditis
ماستوئید ضائده ای از استخوان تمپورال است که در پشت گوش قرار دارد. بعلت نزدیکی با گوش میانی عفونتهای گوش میانی میتوانند براحتی ماستوئید را ملتهب کنند و در واقع درجاتی از ماستوئیدیت همراه با هر اپیزود عفونت گوش میانی میتواند ایجاد شود. اکنون با تشخیص زودرس عفونتهای گوش و درمان آنتی بیوتیک مناسب این بیماری شایع نیست ولی در صورت عدم تشخیص دقیق یا درمان میتواند بالقوه خطرناک باشد.

ماستوئید در بدو تولد به صورت یک حفره در مرکز استخوان است ولی ظرف 2 سال سلولهای هوایی زیادی در آن تشکیل میشوند ( pneumotization ) . سلولهای هوایی پوشیده از مخاط دستگاه تنفس است. هرگاه عفونت در سلولهای هوایی شکل گیرد پرخونی و تورم در سلولهای مخاطی ایجاد میشود و سپس اگزودای چرکی حفرات هوایی را پر میکند. فشار چرک در این محفظه بسته سبب نکروز استخوان و سپتاهای داخل ماستوئید میشود. به هم پیوستن چرک موجود در سلولهای هوایی منجر به تشکیل آبسه میگردد.
تظاهرات بالینی : بدنبال عفونت گوش میانی که علائم اختصاصی نظیر درد گوش – کاهش شنوایی و تب ایجاد میکند به تدریج تورم – قرمزی و درد در استخوان ماستوئید پدیدار میگردد. تورم باعث میشود لاله گوش به طرف خارج و پایین رانده شود.

اوتیت مدیای مزمن همراه با ماستوئیدیت میتواند سقف آنتروم را تخریب کرده آبسه تمپورال ایجاد کند ویا به خلف جمجمه گسترش یافته سبب ایجاد ترومبوز چرکی سینوس جانبی گردد
 .
تشخیص :  جز علائم بالینی که در فوق ذکر شد رادیوگرافی و CTs در تشخیص کمک کننده است. در رادیوگرافی ساده از ماستوئید کدروت در حفره دیده میشود و سلولهای هوایی که در حالت عادی به وضوح نمایان هستند ماهیت مات به خود میگیرند. این نما در CT scan با وضوح بیشتری قابل تشخیص است.

 جهت بررسی عامل ایجاد کننده ماستوئیدیت باید از چرک تازه ای که از کانال گوش خارج میشود نمونه گرفت. ابتدا کانال تمیز شده و سپس از نزدیکی پرده تمپان نمونه گیری انجام شود. اگر پرده گوش سوراخ نشده باشد میتوان تیمپانوسنتز انجام داد. در صورتیکه آبسه پشت گوش مترشح باشد میتوان از ترشحات آن جهت کشت استفاده کرد.
درمان : انتخاب نوع آنتی بیوتیک کاملا شبیه درمان عفونت گوش میانی است. عمده ترین ژرمهایی که باید پوشش داده شوند S.pneumoniae , H.influenzae میباشند. اگر پاسخ اولیه به درمان مناسب نباشد باید S.aureus  و باسیلهای گرم منفی را نیز پوشش داد.  در صورتیکه آبسه در ماستوئید ایجاد شده باشد باید مداخله جراحی جهت تخلیه آبسه انجام شود ( mastoidectomy ) ولی بهتر است اینکار بعد از شروع آنتی بیوتیک مناسب و کنترل نسبی سپسیس انجام شود.